科学家称，慢性压力可能是阿尔茨海默病的一个因素

部分问题在于寻找治疗方法老年痴呆症关于这种疾病，我们还有很多不完全了解的地方吗？ 包括它如何以及为何在大脑中启动。 现在一项新的研究表明，慢性压力可能在此过程中发挥重要作用。

该研究的重点是下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA 轴），一条将大脑的两个部分与位于肾脏上方的腺体连接起来的通路。 HPA 轴控制着多种生物过程，并帮助管理我们对压力的反应。

在评论中之前的学习，研究人员探讨了慢性压力如何越来越多地与，表明在生命早期控制压力水平可能是降低以后患神经退行性疾病风险的一种方法。

“我们知道，慢性压力确实会影响我们体内的许多生物途径，”分子遗传学家大卫·格罗斯说来自澳大利亚科廷大学。

“暴露于慢性压力和影响身体对这种压力的反应的途径之间存在着密切的相互作用。”

HPA 轴的部分工作是调节类固醇激素的释放皮质醇：压力越大，释放的皮质醇就越多。 这种激素属于糖皮质激素类激素，会增加血糖并抑制免疫系统。

阿尔茨海默病病例中经常会出现 HPA 轴的破坏以及随后皮质醇水平的升高。 然而，这到底是为什么呢？ 哪些遗传或环境因素可能导致这种情况？ 这不是科学家们已经完全弄清楚的事情。

在这项研究中，研究人员提出，影响 HPA 轴的遗传因素也可能影响大脑炎症，众所周知，炎症会导致阿尔茨海默氏症等疾病中的神经元损伤。

“这些途径内的遗传变异会影响大脑免疫系统的行为方式，从而导致功能失调的反应，”格罗斯说。

“在大脑中，这会导致正常大脑过程的慢性破坏，增加随后神经退行性变并最终患痴呆症的风险。”

具体来说，该团队假设慢性压力可能会引发糖皮质激素反应，从而启动小胶质细胞？ 大脑的免疫细胞？ 变得更加炎症，增加神经退行性变的风险。

HPA 轴对压力反应方式的遗传变异可能是造成这种情况严重程度的关键小胶质细胞研究人员认为，炎症反应实际上是这样的。 需要做更多的工作来确定这些变化是什么，但这是一个起点。

我们对阿尔茨海默氏症的了解是，它的一些症状可能会开始出现提前很多年，这可能会给科学家一个宝贵的机会来阻止或限制疾病的发展？ 这项新研究应该会有所帮助。

“确定慢性压力与阿尔茨海默病之间关联的分子机制，以及确定可能导致这种关联易感性的遗传因素，可能有助于确定新的治疗靶点，并制定针对慢性压力管理的策略。实施，”研究人员在他们的研究中写道纸。

该研究发表于生物学评论。