对过度兴奋的脑细胞失去控制性抑制可能可以解释常见的敲除麻醉药的作用原理。
由麻省理工学院 (MIT) 的研究人员领导的一项新的动物研究发现，异丙酚是一种镇静剂，用于在医疗过程中安全地使人进入昏迷状态，它会破坏大脑重新控制高度兴奋的神经元的正常能力。
“大脑必须在这把刀刃上运作,”解释麻省理工学院神经科学家和高级研究作者厄尔·米勒。
“它必须足够兴奋，神经元才能相互影响，但如果它变得太兴奋，就会陷入混乱。异丙酚似乎会破坏使大脑保持在狭窄工作范围内的机制。”
研究小组测量了一对恒河猴的大脑活动（黑白混血猕猴）一小时，他们失去并重新获得服用异丙酚后。
数百个电极放置在动物的头皮上记录的电活动当猕猴“睡着”和醒着的时候，四个大脑区域会发生变化。然后，研究人员使用他们开发的一种新技术来分析这些数据，该技术用于量化大脑活动的稳定性或鲁棒性。
通常情况下，大脑活动在接收到输入时会出现峰值，然后趋于平稳。但一旦开始给予异丙酚，动物的大脑活动需要更长的时间才能恢复到基线，然后随着麻醉的加深而变得越来越兴奋，直到动物失去知觉。
研究人员认为，异丙酚作用于抑制性神经元，否则抑制性神经元会减弱过度活跃的大脑活动，并使系统在受到干扰后恢复稳定。这种抑制的丧失会导致不稳定升级，最终导致意识丧失——就好像系统被绊倒，大脑无法再处理信息一样。
当然，这只是一种新理论。尽管使用了近两个世纪，我们仍然麻醉剂如何发挥作用。
一个1994年的里程碑式发现建议麻醉剂作用于参与细胞信号传导的蛋白质，而不是构成细胞膜的脂肪分子。 2018年，澳大利亚异丙酚会与神经细胞用来相互交流的关键蛋白质发生混乱。
然而，直到 2020 年，研究人员仍然发现其他常用麻醉药物干扰脂质膜– 所以这非常复杂。
缩小范围来观察整个大脑网络，科学家们在过去几十年中在以下方面取得了进展：识别不同的大脑回路涉及麻醉引起的意识丧失，或药物失效后从意识中醒来。
同样，这项最新研究的研究人员观察了整体大脑活动的模式，根据电极测量结果进行推断，并使用计算机模型来测试他们的理论。
虽然他们的研究结果表明异丙酚抑制抑制性神经元，果蝇研究上个月刚刚发表的研究发现，另一种麻醉药物具有某种相反的效果，以不同的方式针对兴奋性神经元。
异氟烷似乎不是释放兴奋性神经元，而是，让他们“沉默”。
这些差异可能是因为这些研究着眼于不同的麻醉药物：异氟烷吸入的丙泊酚和静脉注射的异丙酚，已知具有不同的效果在神经元和细胞受体。
即便如此，研究小组认为麻醉药物及其对全脑动态稳定性的影响之间可能仍然存在一些共性。
“如果你发现不同麻醉剂起作用的共同机制，你可以通过调整几个旋钮来使它们变得更安全，而不必一次为所有不同的麻醉剂制定安全方案，”说磨坊主。
“你不希望他们在手术室中使用的每种麻醉剂都使用不同的系统。你想要一个能完成这一切的系统。”
该研究发表于神经元。
