失去对过度兴奋的脑细胞的控制抑制可能可以解释常见的麻醉药物是如何起作用的。
麻省理工学院 (MIT) 的研究人员领导的一项新动物研究发现，丙泊酚（一种用于在医疗过程中安全地使人进入无意识状态的镇静剂）会破坏大脑重新控制高度兴奋的神经元的正常能力。
“大脑必须在刀刃上运作”解释麻省理工学院神经科学家和资深研究作者 Earl Miller。
“大脑必须足够兴奋，才能使神经元相互影响，但如果兴奋过度，就会陷入混乱。丙泊酚似乎会破坏大脑保持狭窄操作范围的机制。”
研究小组测量了一对恒河猴的大脑活动（猕猴）一小时，他们输了又赢了在注射丙泊酚后。
动物头皮上放置了数百个电极记录电活动在猕猴“睡眠”和清醒时，大脑的四个区域会发生变化。研究人员随后使用他们开发的一种新技术对数据进行了分析，以量化大脑活动的稳定性或稳健性。
通常情况下，大脑活动在接收到输入信息时会达到峰值，然后趋于平稳。但一旦开始注射异丙酚，动物的大脑活动需要更长时间才能恢复到基线水平，然后随着麻醉的加深而变得越来越兴奋，直到动物失去意识。
研究人员认为，异丙酚作用于抑制性神经元，而这些神经元原本会抑制过度活跃的大脑活动，并在大脑受到干扰后恢复稳定。这种抑制的丧失会导致不稳定性的不断升级，并最终导致意识丧失——就好像系统被绊倒了，大脑无法再处理信息一样。
当然，这只是一个新的理论。尽管已经使用了近两个世纪，但我们麻醉剂的工作原理。
A1994 年的里程碑式发现认为麻醉药作用于参与细胞信号传导的蛋白质，而不是构成细胞膜的脂肪分子。2018 年，澳大利亚丙泊酚会干扰神经细胞之间用于相互通讯的关键蛋白质。
然而，直到 2020 年，研究人员仍发现其他常用的麻醉药物干扰脂质膜？所以这非常复杂。
通过观察整个大脑网络，科学家们在过去几十年中取得了进展识别不同的大脑回路这涉及麻醉引起的意识丧失，或药效消失后的意识苏醒。
同样地，这项最新研究的研究人员观察了整体大脑活动的模式，根据电极测量结果进行推断，并使用计算机模型来测试他们的理论。
虽然他们的研究结果表明丙泊酚抑制了抑制性神经元，但果蝇研究上个月刚刚发表的一项研究发现，另一种麻醉药物有某种相反的作用，它以不同的方式针对兴奋性神经元。
异氟烷似乎不会释放兴奋性神经元，而是，‘让他们闭嘴’。
这些差异可能是通过研究关注不同的麻醉药物来解释的：异氟烷吸入式麻醉药和静脉注射式麻醉药丙泊酚？已知不同的效果在神经元和细胞受体。
即便如此，研究小组认为麻醉药物及其对大脑动态稳定性的影响之间可能仍然存在一些共同点。
“如果你发现不同麻醉剂之间存在共同的作用机制，你可以通过调整几个旋钮让它们都变得更安全，而不必为所有不同的麻醉剂逐一制定安全协议。”说磨坊主。
“你不会希望手术室里针对每种麻醉剂都使用不同的系统。你想要一个可以解决所有问题的系统。”
该研究已发表于神经元。
