对过度激发的脑细胞的受控抑制丧失可能解释了常见的敲除麻醉药物如何起作用。
马萨诸塞州技术研究所（MIT）的研究人员领导的一项新动物研究发现，丙泊酚是一种镇静剂，用于安全地使人们陷入医疗程序的无意识，破坏了大脑对高度兴奋神经元的控制能力。
“大脑必须在这把刀的边缘上操作，”解释麻省理工学院神经科学家和高级研究作者伯爵·米勒（Earl Miller）。
“它必须使神经元互相影响足够兴奋，但是如果它变得过于兴奋，它会变成混乱。丙泊酚似乎破坏了使大脑处于狭窄工作范围内的机制。”
该团队测量了一对恒河猕猴的大脑活动（Macaa mocade）丢失并恢复了一个小时在用丙泊酚剂量后。
将数百个放在动物头皮上的电极记录的电活动在四个大脑区域，猕猴“睡着了”并清醒。然后，研究人员通过开发了一种新技术来分析数据，以量化大脑活动的稳定性或鲁棒性。
通常，当收到输入然后水平时，大脑活动会尖峰。但是，一旦开始丙泊酚的给药，动物的大脑活动就需要更长的时间才能恢复基线，然后随着麻醉加深，直到动物失去知觉。
研究人员建议丙泊酚对抑制性神经元作用，否则抑制性神经元会使大脑过度活跃，并在干扰后使系统恢复到稳定性。这种抑制作用的丧失导致不稳定，最终导致意识丧失 - 好像系统被绊倒了，大脑无法再处理信息。
当然，这只是一个新理论。尽管使用了近两个世纪，我们还是麻醉剂的工作原理。
一个1994年的地标发现建议的麻醉药对参与细胞信号的蛋白质作用，而不是构成细胞膜的脂肪分子。 2018年，澳大利亚人该丙泊酚与神经细胞用来相互通信的关键蛋白质混乱。
然而，直到2020年，研究人员仍发现其他通常使用麻醉药干预脂质膜- 这太复杂了。
放大以查看整个大脑网络，科学家在过去几十年中取得了进步识别不同的大脑电路涉及麻醉药引起的意识丧失，或者当药物磨损时从中觉醒。
同样，这项最新研究背后的研究人员研究了整体大脑活动的模式，从电极测量中推断出来，并使用计算机模型来测试其理论。
虽然他们的发现表明丙泊酚抑制抑制性神经元，但果蝇的研究刚刚出版的刚刚发现，另一种麻醉药物的作用有些相反，靶向兴奋性神经元，但以不同的方式。
异氟烷似乎没有释放兴奋性神经元，“沉默”他们。
这些差异可以通过研究研究不同的麻醉药物的事实来解释：异氟烷，被吸入和丙泊酚，静脉注射 - 已知具有不同的效果在神经元和细胞受体。
即便如此，小组认为麻醉药与它们对脑部动态稳定性的影响之间可能仍然存在一些共同点。
“如果您在不同的麻醉剂中发现了共同的机制，则可以通过调整一些旋钮来使它们全部更安全，而不必一次为所有不同的麻醉药开发安全协议，”说磨坊主。
“您不需要在手术室中使用的每一个麻醉剂。您想要一个可以做到这一点的系统。”
该研究已发表在神经元。
