大脑、肠道及其微生物组成之间的紧张关系似乎在。
虽然证据支持微生物群-肠-脑轴（MGBA）与疾病持续增长，这种关系背后的确切机制是。
到目前为止，这些拼图碎片令人沮丧地语无伦次，涉及看似不相关的因素，例如神经组织内部到存在于脂肪运输分子中。
通过对人类肠道菌群进行有史以来最大规模的全基因组关联研究，来自美国的一组研究人员发现了阿尔茨海默病与消化系统内生物体混合之间更明确的关系。
他们的分析不仅揭示了不同属的肠道细菌与阿尔茨海默氏症的诊断之间的遗传联系，而且还揭示了微生物与神经退行性疾病的遗传风险因素之间的联系。
该研究进一步强调了遗传因素和炎症性肠道微生物群在健康大脑功能中的相互作用。
在我们发育的早期，我们的身体被各种细菌、真菌和与免疫系统暂时休战。 在大多数情况下，这种安排是互惠互利的。 微生物找到了栖息地，而我们也得到了愿意保护家园的微小居民的前线防御。
这并不是说平衡总是和谐的。 我们免疫系统的变化可以使某些物种比其他物种更具优势。 同样，微生物组成的变化——通过例如，可以深刻影响身体的功能。 无论好坏。
我们的微生物普查和总体健康之间的拉锯战可能会以难以预测的方式波及整个身体，从而造成混乱。
最近几年，研究人员已经将注意力集中在这个问题上肠道菌群、免疫系统和神经功能之间的复杂外交，试图了解为什么大脑区域退化并引起记忆丧失和认知能力下降的症状，我们称之为阿尔茨海默病。
观察性研究表明肠道微生物多样性减少在被诊断患有这种疾病的个体中，同时进行实验室分析研究表明，肠道细菌可以释放化学物质，从而在大脑中诱发破坏性炎症信号。
让事情变得复杂的是一个与脂肪通过血液运动有关的基因，称为载脂蛋白E（APOE）。 在人类发现的三个版本中，一种称为 E4 的变体似乎是。 但为什么会出现这种情况尚不清楚有充分的理由怀疑至少拥有一份 APOE E4 可能对我们微生物公民的组成有一定影响。
这项对微生物、APOE E4 和阿尔茨海默氏症之间联系的最新探索为肠道中起作用的机制提供了更有说服力的证据。
该团队根据一项涉及数千名参与者的研究，搜寻了 119 个细菌属的详细记录，该研究被称为MiBioGen联盟。
对可能与阿尔茨海默氏症相关的细菌基因的初步研究发现，有 20 个属怀疑在该疾病的发展中发挥了某种作用。 对更有限的样本进行的第二次搜寻产生了稍微更确定的 10 个属——其中 6 个属在确诊患者中较少，其余 4 个属更常见。
在这 10 个细菌属中，有 4 个似乎与 APOE 等位基因有关，该等位基因被认为会增加患阿尔茨海默病的风险。
放线杆菌属就是一个例子柯林斯拉，这不仅与阿尔茨海默病和 APOE 变异相关，还与类风湿性关节炎、动脉粥样硬化和 2 型疾病相关以及。
研究人员怀疑科林塞拉氏促进炎症信使激素表达的能力，加上其使肠道更具渗透性的能力，可能会加剧（如果不是触发）神经损伤。
健康成年人体内胆固醇和低密度脂蛋白 (LDL) 水平升高柯林斯拉进一步显示微生物、脂肪代谢和神经退行性变之间的某些联系。
这只是探索的一种途径； 该研究还发现了可以对抗炎症的“保护性”细菌群。
阿尔茨海默氏病是痴呆症的最常见形式，预计到本世纪中叶将影响全球 1.5 亿人，很大程度上要归功于全球大量人口逐年老龄化。
如果我们要找到治疗甚至预防其症状的方法，那么追踪疾病的根源并从根本上了解其病理学至关重要。
这项研究发表于科学报告。
