研究人员将巨大的碎片连接起来拼图更接近于将下一个拼图放置到位，我们的肠道和大脑之间还有另一个联系。
动物研究表明阿尔茨海默病可以，证实消化系统和大脑健康之间的联系。
2023 年的一项研究进一步支持了这一理论，即炎症可能是导致这种情况发生的机制。
威斯康星大学心理学家芭芭拉·本德林表示：“我们发现患有阿尔茨海默病的人有更多的肠道炎症。”说当这项研究发表时，“在患有阿尔茨海默氏症的人中，当我们观察大脑成像时，那些肠道炎症程度较高的人的大脑中淀粉样蛋白斑块的积累水平较高。”
威斯康星大学病理学家 Margo Heston 和一个国际研究小组进行了测试粪便钙卫蛋白是炎症的迹象，在两项阿尔茨海默病预防队列研究中招募的 125 名受试者的粪便样本中存在。
参与者在入学时接受了多项认知测试，以及家族史访谈和高风险阿尔茨海默病基因测试。一部分参与者接受了淀粉样蛋白团块迹象的临床测试，这是导致神经退行性疾病的病理学正在发生的常见迹象。
虽然老年患者的钙卫蛋白水平通常较高，但在患有阿尔茨海默病特征性淀粉样蛋白斑的患者中更为明显。
其他阿尔茨海默病生物标志物的水平也随着炎症水平的增加而增加，记忆测试分数也随着钙卫蛋白的增加而下降。即使没有诊断出阿尔茨海默氏症的参与者，由于钙卫蛋白水平较高，记忆力也较差。
“我们无法从这项研究中推断出因果关系；为此，我们需要进行动物研究，”警告赫斯顿。
一个此前已经表明肠道细菌化学物质可以刺激我们大脑中的炎症信号。更重要的是，其他研究研究发现，与对照组相比，阿尔茨海默病患者的肠道炎症增加。
赫斯顿和同事怀疑微生物组的变化会引发肠道变化，从而导致全系统炎症。这种炎症是轻微但慢性的，会造成微妙的、渐进的损害，最终干扰我们身体屏障的敏感性。
“肠道通透性增加可能导致血液中来自肠腔的炎症分子和毒素水平升高，导致全身炎症，进而可能损害血脑屏障，并可能促进神经炎症，以及潜在的神经损伤和神经变性，”说威斯康星大学细菌学家费德里科·雷伊。
研究人员现在正在对小鼠进行测试，看看与炎症增加相关的饮食变化是否会引发啮齿类动物的阿尔茨海默病。
尽管进行了数十年的研究，但仍然没有有效的治疗方法来治疗全世界数百万阿尔茨海默病患者。但随着对生物过程有了更深入的了解，科学家们正在一点一点地接近这一目标。
这项研究发表于科学报告。
本文的早期版本于 2024 年 1 月发布。
