老年人在与年龄有关的痴呆症疾病和一支国际神经科学家团队已经为为什么会如此。
在日内瓦大学的医学物理学家贾塔·贝贝拉特（Jatta Berberat）的带领下，该小组发现铁在患有这些相关疾病的人的大脑中分布相似，这可能有助于解释这一联系。
有充分的证据表明，随着人类脑的年龄，它不断积累铁，新皮层（约占我们大脑皮层的90％），在我们大脑的四分之一中在皮层下方，包括海马，小脑，杏仁核和基底神经节。
“在神经退行性疾病中经常观察到大脑某些区域的过量铁，并且与增加有关氧化应激这进一步发展了神经元变性”解释日内瓦大学医院的精神科医生保罗·诺斯（Paul Unschuld）。
当铁水平在这些地区积聚时，认知表现会下降。有很多研究发现，包括亨廷顿包括的神经退行性疾病的人，，并且阿尔茨海默氏症具有明显高水平的脑铁，由于其磁性，它很容易被检测到。
该团队使用该技术来绘制32名患有多动症的成年人的大脑中累积铁的布局，另外29个没有条件。
该团队还采用了血液样品来测量神经丝蛋白（NFL）水平，这是轴突受损或变性时释放的蛋白质。在血液中，NFL表明将信息带到相邻神经上的神经元轴突损害，并且是痴呆症的潜在生物标志物。
最后，研究参与者回答了与多动症症状和生活方式因素有关的问题。
这项小型研究的每个方面均设计旨在挑选可能通过其铁的铁（ADHD大脑）来区分的图案并寻找与神经轴突损伤的关联，表示神经变性，以指示科学家是否应该进一步追求这一轨道。
基于MRI的地图表明这不是死胡同。患有多动症的参与者的脑铁有明显的分布，在中心皮层和其他许多区域中的水平升高。 ADHD大脑的铁景观与非ADHD组的不同之处在于被认为是重要的。
研究人员还发现，在ADHD参与者的前中央皮层中升高的铁水平与血液中的NFL水平之间存在显着关联。这可能意味着脑铁沉积物的积累是在大脑区域中造成了沟通破裂，负责拉动身体的其余部分。
在ADHD参与者中，有19例定期服用该疾病的药物，无论是哌醋甲酯（Ritalin）还是脱氧苯丙胺。
一些科学家怀疑像这样的精神刺激药物的长期使用可能是ADHD痴呆症链接的背后，因为娱乐性刺激药物已知可卡因会影响脑铁的水平。其他研究表明，多动症药物可能使脑铁归一化在多动症患者中，但长期影响仍不清楚。
不幸的是，这项特殊的研究太小（并非被设计），无法告诉我们ADHD药物是否积极参与协会的纠结，或者他们只是无辜的旁观者试图提供帮助。
尽管如此，Unschuld希望这些发现将导致针对诊断为ADHD后期诊断为ADHD的人的有针对性的痴呆症风险策略。
“这尤其重要，因为生活方式与大脑中铁水平改变之间存在众所周知的相关性，”他说。
“为此，为了确定大脑中铁水平的降低是否是预防ADHD患者高龄痴呆症的潜在治疗途径。”
这项研究发表在精神病学和临床神经科学。
