尽管科学家还没有完全理解它，并且它因人而异，但遗传学和肥胖之间存在联系 - 您可能想知道的是，您是否有朋友可以吃自己喜欢的东西，同时又保持瘦弱。
现在，新的研究已经确定了一个可以发挥作用的基因。这就是艾尔克（变性淋巴瘤激酶），该基因中的突变与某些癌症有关，并被确定为肿瘤生长的驱动因素。
最新的研究发现，在较薄的BMI较弱的个体中显示出两种特殊的ALK变异 - 但没有正常体重的个体。该分析研究了47,102人20至44岁的DNA，摘自爱沙尼亚的“生物库”，这是一个从爱沙尼亚人口中大部分的生物数据库。
“我们想了解原因。”医疗遗传学家约瑟夫·彭宁er（Josef Penninger），来自加拿大不列颠哥伦比亚大学。 “大多数研究人员都在研究肥胖症和肥胖的遗传学。我们只是把它扭转并研究了瘦肉，从而开始了新的研究领域。”
在对小鼠的后续测试中果蝇果蝇，具有碱基因关闭的动物比正常水平更薄 - 即使小鼠被喂养了研究人员所描述的东西CNN作为“麦当劳饮食”。
进一步的测试表明，没有碱基因的小鼠的体重低于正常体重和体内脂肪水平。
当然，相关不是因果关系。但是研究人员认为，该基因在大脑中高度表达，它在告诉身体燃烧多少脂肪以及如何使用能量储存方面发挥了作用。
尽管如此，目前，我们所表明的是，这种直接链接存在于果蝇和小鼠中，而不是人类中。尽管对基因参与的广泛研究，我们对碱基因在人类生理学中的作用的理解在很大程度上尚不清楚。
但是发现的一个有希望的方面是科学家知识由于其在癌症发展中的作用而抑制人类的碱性，因此进一步测试联系是可行的。
“如果您考虑一下，我们可以关闭Alk并降低Alk的功能是现实的，以查看我们是否保持瘦身的态度，”Penninger说。
“ ALK抑制剂已经用于癌症治疗。它是可定位的。我们可能会抑制ALK，实际上我们将来会尝试这样做。”
进一步的研究还需要仔细研究碱基因在大脑中的运作方式：它可能如何平衡代谢并导致分子水平上更明亮的身体形状。
即使建立了ALK突变与对体重增加的抗性之间的明确联系，它也可能仅是更大的遗传因素组合的一部分 - 如先前的研究已经暗示了。
虽然生物库的数据和对小鼠和苍蝇的测试是解决遗传学与薄度之间的神秘联系的一个很好的起点，但将来科学家将需要更多的数据，然后我们才能弄清楚这里发生了什么。
“您从生物库中学到了很多，”Penninger说。 “但是，像一切一样，这不是对生活的最终答案，而是确认的起点和非常好的要点，非常重要的联系和与人类健康的关联。”
该研究已发表在细胞。
