虽然科学家们还没有完全理解这一点，而且因人而异，但遗传和肥胖之间确实存在联系——正如您可能已经发现的那样，您是否有朋友可以在保持苗条身材的同时吃任何他们喜欢的东西。
现在，新的研究已经确定了一种可能发挥作用的基因。 它被称为 ALK（间变性淋巴瘤激酶），并且该基因的突变先前已被认为与某些癌症有关，并被确定为肿瘤生长的驱动因素。
最新研究发现，两种特殊的 ALK 变异出现在瘦弱、低 BMI 个体中，但不会出现在体重正常的个体中。 该分析对 47,102 名年龄在 20 至 44 岁之间的人的 DNA 进行了分析，这些人取自爱沙尼亚的“生物银行”，这是一个从大部分爱沙尼亚人口中收集的生物数据库。
“我们想了解原因，”医学遗传学家约瑟夫·彭宁格说，来自加拿大不列颠哥伦比亚大学。 “大多数研究人员研究肥胖和肥胖的遗传学。我们只是扭转了局面，研究了瘦弱现象，从而开启了一个新的研究领域。”
在对老鼠的后续测试中果蝇在果蝇中，关闭 ALK 基因的动物仍然比正常人更瘦——即使给老鼠喂食了研究人员描述的情况美国有线电视新闻网作为“麦当劳饮食”。
进一步的测试表明，没有 ALK 基因的小鼠体重和体脂水平均低于正常水平。
当然，相关性并不是因果关系。 但研究人员认为，这种在大脑中高度表达的基因在告诉身体要燃烧多少脂肪以及如何使用其能量储存方面发挥着作用。
不过，目前我们所证明的是，这种直接联系存在于果蝇和小鼠中，而不是人类中。 尽管对该基因参与的广泛研究，我们对 ALK 基因在人类生理学中的作用的理解在很大程度上仍不清楚。
但这一发现的一个有希望的方面是科学家们已经知识由于 ALK 在癌症发展中的作用，因此可以抑制人类中的 ALK，因此进一步测试这种联系是可行的。
“如果你想一想，我们可以关闭 ALK 并减少 ALK 功能，看看我们是否能保持苗条，这是现实的，”彭宁格说。
“ALK 抑制剂已经用于癌症治疗。它是有针对性的。我们有可能抑制 ALK，而且我们实际上会在未来尝试这样做。”
进一步的研究还需要更仔细地了解 ALK 基因在大脑中的运作方式：它如何潜在地平衡新陈代谢并在分子水平上导致更瘦的体型。
即使 ALK 突变与体重增加抵抗之间存在明确的联系，它也可能只是更大的遗传因素组合的一部分——如先前的研究已暗示。
虽然生物库数据以及对小鼠和果蝇的测试是解决遗传与瘦弱之间神秘联系的一个很好的起点，但科学家们在未来需要更多的数据才能弄清楚这里到底发生了什么。
“你从生物样本库中学到了很多东西，”彭宁格说。 “但是，就像一切一样，这不是生命的最终答案，但它们是起点和非常好的确认点，对人类健康非常重要的联系和关联。”
该研究发表于细胞。
