患有最严重形式的人通常年龄较大并且存在健康问题。 关于10% 的 COVID-19 患者患有心脏病、糖尿病和高血压。
然而令人惊讶的是，患有肺部疾病的人，例如哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）仅占严重 COVID-19 病例的 6%。 这些统计数据与患者报告中的数据相似中国,意大利，这英国和我们。
患有心脏病的人受 COVID-19 的影响更严重，但也会影响没有心脏病的人的心脏。
在这两种情况下，当出现严重的 COVID-19 感染时，心脏会发生大规模的炎症反应，称为心肌炎。 该病毒感染心脏细胞，导致肌肉组织（心肌）发生严重炎症。
这会改变心脏的电传导，影响其将血液泵送到全身的能力。 其结果是进入器官（包括肺部）的氧气减少。 这是如何发生的尚不清楚，但有几种可能的机制。
首先，心脏损伤可能与病毒进入细胞的方式有关。 病毒表面的尖峰状蛋白质锁定细胞表面的一个名为 ACE2 的受体。
对于患有基础心脏病的患者来说，更多数量的 ACE2 受体在细胞表面，这可能导致更多的病毒颗粒进入细胞，导致比没有心脏病的人明显更多的炎症。
其次，与任何感染一样，身体会与入侵的病原体进行战争。 这需要更多的能量和增加的新陈代谢来对抗全身性病毒感染，这就是为什么我们的体温在感染期间会升高。
相对健康的人的免疫系统能够对感染做出充分的反应并产生来对抗病毒。 免疫系统较弱的人，例如老年人或有潜在健康问题的人，无法充分发挥这种反应并对抗病毒感染。
感染在体内肆虐并攻击重要器官，尤其是肺和心脏。
医生能够监测病情的严重程度使用肌钙蛋白血液检查来诊断心肌炎。 这种蛋白质通常存在于心脏中。 当严重的心脏损伤时，例如心脏病发作时，它会释放到血液中。
武汉患者与感染较轻的人相比，病情严重的人血液中肌钙蛋白的浓度可能更高。 数据中也重复了这一点意大利疫情爆发。
细胞因子风暴
一些 COVID-19 患者会突然出现严重的心肌炎，称为“心肌炎”。暴发性心肌炎。 已在死亡的 COVID-19 患者中描述过这种情况尸检（尸检）或通过对活体患者的心脏组织进行小型手术活检（心肌内膜活检）。
暴发性心肌炎中对病毒的快速炎症反应被认为是由于称为“化学信号爆发”的化学信号爆发所致。细胞因子风暴。 细胞因子是免疫细胞释放的化学信使。 它们将大量称为 T 辅助细胞的炎症细胞吸引到感染部位。
当患者经历细胞因子风暴时，会出现不受控制的反应，导致过度炎症，从而导致患者死亡。 这些患者不仅肌钙蛋白增加，而且炎症标记物浓度也增加，显示出明显的病毒感染迹象。
帮助控制免疫系统的药物可能有助于控制突然的炎症反应，并且正在针对 COVID-19 患者进行试验。
许多病毒性疾病给身体带来巨大压力，导致心脏常常无法应对，因此死于心脏病的人比死于肺部疾病的人还要多。 事实上，COVID-19 是与其他呼吸道流行病类似。
2009年有一个 由 H1N1 病毒引起——所谓的猪流感大流行。 感染 H1N1 的患者比典型的季节性流感感染患者出现更多的心脏相关并发症。62% 患有暴发性心肌炎。
好消息是，绝大多数 COVID-19 感染者 (98%) 都能康复，没有出现严重的健康问题。
