最严重形式的人通常年龄较大并且存在现有的健康问题。关于10％的Covid-19患者患有心脏病，糖尿病和高血压。
然而令人惊讶的是，患有肺部疾病的人，例如哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）仅占严重的Covid-19案件的6％。这些统计数据在患者报告中相似中国，，，，意大利，这英国和我们。
患有心脏病的人会受到covid-19的影响，但也会影响没有心脏病的人的心脏。
在这两种情况下，当患有严重的共同感染时，心脏会经历一种称为的巨大炎症反应心肌炎。该病毒感染心脏细胞，导致肌肉组织（心肌）严重炎症。
这会改变心脏的电导传导，影响其在身体周围泵送血液的能力。其结果较少的氧气到包括肺在内的器官。这种情况如何不清楚，但是有几种可能的机制。
首先，心脏损伤可能与病毒进入细胞的方式有关。病毒表面上的尖峰形蛋白锁定在称为ACE2的细胞表面上的受体上。
在潜在心脏病的患者中，有一个更多的ACE2受体在细胞表面，可能导致进入细胞的病毒颗粒比没有心脏病的人更多。
其次，与任何感染一样，人体对入侵的病原体发动战争。这需要更多的能量和增加代谢来抗击全身病毒感染，这就是为什么我们在感染期间温度上升的原因。
相对健康的人的免疫系统能够对感染产生足够的反应并产生打击病毒。免疫系统较弱的人，例如老年人或潜在的健康问题患者，无法充分安装这种反应并打击病毒感染。
感染在体内狂暴，攻击了重要的器官，尤其是肺部和心脏。
医生能够监视使用称为肌钙蛋白的血液检查的心肌炎。该蛋白通常在心脏中发现。当严重的心脏损伤（例如心脏病发作）时，它会释放到血液中。
武汉的患者患病的人比未受严重感染的人更有可能在血液中浓度更高的肌钙蛋白。这也在来自的数据中重复意大利爆发。
细胞因子风暴
一些COVID-19患者经历了突然而严重的心肌炎，称为暴发性心肌炎。已在死亡的199位患者中描述了它验尸后（尸检）或活着的患者通过对心脏组织进行小的手术活检（Enodmycardial活检）。
暴发性心肌炎中对病毒的快速炎症反应被认为是由于化学信号爆发称为细胞因子风暴。细胞因子是从免疫细胞释放的化学信使。它们吸引了大量称为T-Helper细胞的炎症细胞进入感染部位。
当患者发生细胞因子风暴时，会导致过度炎症的反应不受管制，这会杀死患者。这些患者不仅肌钙蛋白增加，而且还增加了炎症标志物浓度，显示出明显的病毒感染迹象。
有助于控制免疫系统的药物可能用于控制突然的炎症反应，并且在COVID-19患者中正在进行试验。
许多病毒疾病给身体带来了如此巨大的压力，以至于心脏通常无法应付，因此与肺部病相比，心脏问题的人数更多。 Covid-19实际上是类似于其他呼吸大流行。
2009年有一个 由H1N1病毒引起的 - 所谓的猪流感大流行。感染H1N1的患者与典型的季节性流感感染相比，与心脏有关的并发症的数量更大。62％证明了暴发性心肌炎。
好消息是，绝大多数人（98％）的Covid-19恢复，没有重大健康问题。
