这个神秘的分子对大脑健康至关重要,我们可能最终知道为什么
β-淀粉样蛋白团块(棕色)和tau蛋白(蓝色)的示意图。 (NIA)
尽管也是脂质本身,但用于大脑健康的关键分子充当了其他脂肪分子(脂质)的垃圾收集器(脂质)。
所以半个多世纪,研究人员对这些脂质分子的方式感到困惑,称为BMP,没有与他们收获的其余脂肪一起处置。
纽约斯隆·凯特林研究所(Sloan Kettering Institute)和同事的细胞生物学家舒巴姆·辛格(Shubham Singh)现在发现了BMP降解技巧的秘诀,就像一对分子形成了它成为抗性结构的方式。
他们的发现还有助于解释异常水平的BMP水平与痴呆症的较高风险有关,包括。
BMP的患者的大脑特别低额颞痴呆,允许称为神经节剂的含糖脂质积聚。
这些分子在高水平上是有毒的,并产生一种称为神经节病这会破坏大脑和脊髓中的神经元。用BMP在实验室中用神经节病治疗细胞会导致其恢复。
结束每年在全球诊断出的痴呆症中,越来越多的人会或亲人或亲人的混乱,沟通困难和记忆力丧失的症状使人衰弱。
我们越能理解导致认知能力下降的生物学途径,我们就越接近更好地管理这些途径。
就像我们的手一样,分子可以具有正确的(R)或左手的配置。 BMP恰好是右手脂肪中奇怪的左手分子。
“脂质生物化学中的所有内容始于一种称为3-磷酸甘油的分子,它是R,”解释辛格。 “那么,在哪个步骤中,您将R转换为S或右手,以制造BMP?”
对小鼠和人类细胞的实验室测试揭示了在生产BMP的细胞储存室中的一对酶。 t两种蛋白质 - C充满活力PLD3和PLD4 - 赋予脂质其独特的触角。

康奈尔大学细胞生物学家杰里米·巴斯金(Jeremy Baskin)未参与这项研究,他解释说另一个分子被认为是BMP的,但这是错误的。
“我们……感到惊讶,因为其他人报告说另一种酶可以制造出BMP,”说巴斯金。
至关重要的是,这些酶中的任何一种都可以增加或降低细胞中BMP的水平。以前是PLD3的突变形式与阿尔茨海默氏病有关辛格(Singh)和同事发现的BMP量减少了一半,这表明脑脂质的失调可能在这种情况下起作用。
痴呆症是一种复杂的疾病,涉及广泛的生物途径,其中很少被理解。但是,研究人员更多地了解大脑的典型功能,我们越接近理解与它们相关的疾病也是如此。
这项研究发表在细胞。