科学家说的棘手的乳腺癌细胞通过化学疗法治疗和发芽新的癌症生长生存，可能很快就会符合他们的比赛。
一项新的研究表明，这些称为乳腺癌干细胞的细胞依赖于某种分子途径来生存，并且当该药物关闭该途径时，细胞停止分裂。
并非所有类型的乳腺癌哈佛医学院医学副教授Kornelia Polyak博士说，有这些干细胞。
波利亚克说，但是约有50％的难以治疗的“三阴性”乳腺癌患者确实患有它们。三阴性的乳腺癌从其他乳腺癌中缺乏三种激素受体的事实中得名。
目前尚无靶向疗法（旨在选择性杀死癌细胞的治疗方法）目前已批准治疗三阴性乳腺癌Polyak说，因此化学疗法（影响体内许多细胞）仍然是唯一的选择，并且对80％的患者不起作用。
这项新研究揭示了目标疗法可能起作用的一种方式。研究人员发现，在乳腺癌干细胞中比其他乳腺癌细胞具有更高活性水平的基因。然后，他们发现所有这些基因在细胞中的单个途径中都起着作用 - 称为JAK2/STAT3途径。
这些基因的高水平使研究人员发现，这种途径不仅在乳腺癌干细胞中被激活，而且干细胞还需要打开途径才能分裂。
波利亚克说：“当肿瘤关闭时，肿瘤停止生长。”没有激活此途径的其他单元，即使该途径被阻塞也可以生存。因此，研究人员得出结论，用药物阻止这一途径将是有选择地停止这些细胞生长的好策略。
Polyak指出，“癌症干细胞”与其他干细胞不同，它们只是肿瘤中的细胞，似乎比其他癌细胞更容易引起新的肿瘤。由于癌细胞中不断发生的许多遗传变化，任何给定的癌细胞都可能成为“癌症干细胞”，或者可以恢复。
波利亚克说：“我们对发现的结果感到非常兴奋，因为该途径不仅对癌症干细胞的生长至关重要，而且还与喂养肿瘤的血管生长以及肿瘤周围炎症的产生有关。她说，通过阻止这一途径，“我们可以多种不同的方式击中肿瘤。”
该研究是针对实验室菜肴中生长的人类乳腺癌细胞进行的，并注入小鼠以形成肿瘤，因此需要在与临床试验中验证这些发现乳腺癌患者。
波利亚克说，但是阻止可以口服的这种途径的药物已经在几种类型的血液癌中进行了测试，因此已经进行了许多初始的安全测试。她说，实际上，将在今年波士顿的达纳 - 法伯癌研究所的三阴性乳腺癌患者开始进行临床试验。
三阴性的乳腺癌约占乳腺癌的15％至20％，并且往往发生在年轻女性，BRCA1基因突变和黑人妇女中。
传递：科学家已经确定了一种选择性杀死乳腺癌干细胞的方法。
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