一项新的研究发现，炎症可以重新唤醒大脑中休眠的病毒，这可能有助于解释为什么脑震荡通常先于痴呆症发生。
脑损伤，如脑震荡增加患痴呆症的风险证据表明，头部受到的打击越多，风险就越高。科学家正在研究受伤后大脑中发生的变化，这些变化可能会导致与痴呆症相关的变化，例如异常蛋白质的积聚以及脑细胞的故障和死亡。这些变化可见于和慢性创伤性脑病(CTE)，一种最近在高强度运动中得到认可的疾病。
一些科学家认为这些变化可能与一种常见病毒有关：单纯疱疹病毒 1 (HSV-1)，唇疱疹背后的细菌。
疱疹病毒是一个更广泛的群体，还包括水痘和单核细胞增多症背后的病毒，它能够在体内休眠，然后重新激活。 “它们可以永远潜伏在你的体内，”主要研究作者说达纳·凯恩斯塔夫茨大学博士后研究员。凯恩斯告诉《生活科学》杂志，有证据表明 HSV-1 可以以某种方式潜入大脑，然后在那里等待。
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新鲜的是，研究人员已经证明身体伤害可以激活大脑中的潜伏病毒。博士。戈拉兹·斯托金领导捷克共和国分子与转化医学研究所的神经科学实验室，并未参与这项新研究。
这项新研究依赖于大脑的微型实验室模型，因此需要做更多的工作来证明结果与人类相关。 “但这是展示一些有趣的东西的良好的第一步，”斯托金说，他也是英国格洛斯特郡医院 NHS 基金会信托基金的神经科医生顾问
痴呆症中的病毒
病毒引发痴呆症的想法并不新鲜。露丝·伊扎基新论文的合著者提出了这个概念1991年。伊扎基和同事在死于阿尔茨海默氏症的老年人的大脑中发现了这种病毒。他们后来发现同时携带病毒和 ApoE4 的人 —增加阿尔茨海默病风险的基因变异— 与单独携带 ApoE4 的人相比，患该病的风险更高。他们还发现，潜在的 HSV-1 可以通过压力或免疫抑制重新唤醒。
“在那些日子里，她受到了很多阻力，”凯恩斯谈到伊扎基的早期作品时说道。这种关于痴呆症的病毒理论几十年来一直是小众市场，但近年来，兴趣增加了。如今，科学家们也有了更好的工具来检验该理论，包括。
这项新研究于周二（1 月 7 日）发表在该杂志上科学进步，使用直径仅为 0.2 英寸（6 毫米）的大脑模型。这种海绵状的甜甜圈状结构由丝绸制成，并充满干细胞。通过特定的化学物质，干细胞可以成熟为携带一份 ApoE4 拷贝的各种脑细胞。这种遗传特征“比较常见”阿尔茨海默氏症患者斯托金指出，因此将其纳入大脑模型是相关的。
研究人员用 HSV-1 感染这些模型，然后用抗病毒药物使病毒进入休眠状态。在过去的研究中，他们已经表明可以“唤醒”病毒，这会引发痴呆症中也出现的脑细胞变化。在那之前的作品中研究人员用水痘带状疱疹病毒引发了炎症，这种病毒是水痘和带状疱疹的背后病毒。
但“除了感染之外，还有其他因素会引起炎症，比如受伤，”凯恩斯说。 “我们想了解受伤是否会造成类似的后果。”
在这项新研究中，研究小组将迷你大脑置于两种类型的损伤模型中：严重损伤，就像头骨破裂一样；以及脑震荡，大脑在头骨中移动或扭曲。在脑震荡实验中，微型大脑被放置在充满液体的 3D 打印容器中，类似于颅骨内大脑的缓冲液。然后将封装的迷你大脑放在一个用活塞撞击的平台上。
在这两个实验中，大脑模型都发炎了，其中的 HSV-1 重新激活。与痴呆症相关的变化，例如蛋白质的积累，出现在这些受感染的大脑模型中，但在用于比较的受伤但未感染的模型中却没有出现。
重伤实验中的细胞损伤严重，很快就死亡了，但脑震荡实验中的细胞却存活下来，因此可以重复实验。重复的次数越多，受感染模型的痴呆样病理变得越严重。
凯恩斯指出：“随着时间的推移，遭受更多慢性损伤的人通常会出现最严重的神经退行性疾病表现。” “它[实验]确实与这个概念非常相关。”
研究小组的其他实验表明，阻断损伤后的炎症可能有助于阻止 HSV-1 重新激活，从而防止痴呆症状的出现。斯托金说，这一发现增强了团队的整体成果。然而，由于结果仅在迷你大脑中得到显示，“尝试在动物模型中做同样的事情将是有用的，”他补充道。
凯恩斯说，研究人员计划继续用他们的大脑模型进行实验，看看什么可能会阻止 HSV-1 重新觉醒——例如，抗炎或抗病毒药物可能有效。
斯托金说：“如果你能阻止病毒重新激活，或者以某种方式控制病毒载量……那将是有益的。”假设疱疹确实是脑损伤和痴呆之间缺失的联系。
