蛋白质复合物标记创伤后应激障碍患者的大脑，未来可能成为解药

人们有时仍将创伤后应激障碍 (PTSD) 视为一种只影响从战场归来的士兵的疾病。事实上，这种疾病甚至在和平时期也非常普遍。一项研究发现 8% 的英国青少年患有这种疾病，但通常未被诊断出来。了解其在大脑中的分子基础本身就是大新闻，但一种可能抵消它的分子将改变生活。然而，这就是一篇新论文所宣称的。

有一次，士兵们患上了当时被称为“炮弹休克”的疾病，他们被告知要尽快摆脱这种疾病，否则被将军扇耳光。然而，随着社会逐渐认识到创伤后应激障碍给患者（及其周围的人）带来的巨大损失，相关研究蓬勃发展。正念到摇头丸到聆听脑电波都展现出潜力。

尽管如此，科学家们仍然大多在黑暗中摸索，不确定这种疾病的根本原因，因此大多数治疗方法仅有适度效果或仅对少数患者有益也就不足为奇了。Professor Fang Liu多伦多大学的研究人员可能发现了更大的问题。她发现，患有创伤后应激障碍的人的大脑中，由糖皮质激素受体 (GR) 和 FK506 结合蛋白 51 (FKBP51) 形成的蛋白质复合物的含量很高，不仅超过了普通人的水平，也超过了重度抑郁症患者的水平。

遭受严重创伤但没有出现噩梦、过度兴奋、闪回和失眠等创伤后应激障碍症状的人，其大脑和血液中这种蛋白质复合物的水平也低得多。在表现出恐惧反应的小鼠的大脑中也发现了同样的复合物。

刘教授在一篇论文中说：“我们认为这种蛋白质复合物通常会在严重应激后增加，但在大多数情况下，其水平很快就会回到基线水平。”陈述。“然而，在患有创伤后应激障碍 (PTSD) 的人体内，蛋白质复合物仍然持续升高。”

就其本身而言，这一发现意义重大，因为它将使创伤后应激障碍测试成为可能，可以追踪治疗进展，并为任何怀疑个人病情的人提供证据。然而，临床研究杂志刘教授进一步宣布，一种肽可以破坏小鼠大脑中蛋白质和受体之间的结合。尽管啮齿动物没有报告它们的噩梦，但显然用这种肽治疗的小鼠经历了分子变化，使它们的大脑更像从未被灌输恐惧反应的同类，它们的冻结反应也随之改变。

刘氏的人类样本量很小，许多在小鼠身上取得成功的药物在人类身上却效果不佳。此外，由于 GR-FKBP51 复合物存在于健康大脑中，尽管水平较低，我们可能不应该完全消除它。因此，寻找可靠治疗创伤后应激障碍的药物的旅程才刚刚开始。