您是在美国的数百万人之一大量饮酒？在德克萨斯州进行的一项新研究可能会帮助您和无数其他人再吃一口啤酒或葡萄酒。
得克萨斯州A＆M大学的研究人员发现，一个人的饮酒行为很容易通过激活大脑中的某些神经细胞而容易地影响。实际上，酗酒或者甚至可以预防含酒精的酒量过多。
激活神经元
该小组以前的研究显示喝酒会改变位于大脑背侧纹状体中的某些神经元的物理结构和功能。
在他们先前的研究中，科学家基本上发现D1神经元的激活可以确定一种饮料是否导致更多。类似的研究是实施北卡罗来纳大学（UNC）。
现在，德克萨斯州的同一群研究人员发现了可以告诉饮酒者何时停止并有可能避免饮酒的神经元类型。
停下来
根据科学家的说法，涉及饮酒习惯的神经元可以被视为拥有许多树枝的树，以及许多很小的突起。每个神经元含有D1或D2多巴胺受体，可以称为这两种受体。
研究人员说，D1神经元非正式地是大脑中“ GO”途径的一部分。另一方面，D2神经元是相反或“无行”途径的一部分。这意味着，当激活这些神经元时，它们可以阻止一个人的行动，告诉您停止，等待或什么都不做。
大学的助理教授，研究的相应作者Jun Wang说，从成瘾的角度来看，D2神经元被认为是“好”。当这些神经元打开时，它们可以抑制饮酒行为。
“因此，激活它们对于防止问题饮酒行为很重要，”说王。
尽管这似乎是个好消息，但研究人员说，问题在于，即使在不沉迷于酒精的人中，D2神经元在我们喝太多时也会被停用。
停用活动表明，没有什么可以告诉我们停止喝酒，所以我们喝更多。这导致了一个自我永久周期。
检验假设
王和他的同事们发现，在动物模型中，过多饮酒的复发周期，随后是戒酒，实际上改变了这些神经分支的强度。这使D2的信号降低了，并导致训练该人寻求酒精。
王提到了一个例子：暴饮暴食许多年轻人的问题。他说，这些年轻人正在做与发现D2神经元的抑制相同的事情。它有助于更大的酒精摄入量。
希望康复？
研究小组在动物试验中操纵了D1和D2神经元的活性，并能够改变动物模型的酒精饮用行为。
通过打开D2神经元，饮酒量减少。激活D2神经元越多，效果越强。
尽管王说在人类临床试验中测试了这样的实验还有很长的路要走，但他认为，从理论上讲，如果科学家可以开发药物或使用激活D2神经元的电刺激，那么可能会阻止酗酒者想要另一瓶啤酒。
研究的细节是出版在日记中生物精神病学。
