加州大学旧金山分校的一组研究人员与Gladstone Institute一起使用了基因编辑程序系统来找到使免疫细胞抗HIV具有抗性HIV的突变。
该团队构建了一个具有替代CRISPR/CAS9技术的平台，该平台允许对不同系列测试的分数与抗HIV的防御免疫细胞相关联。该系统允许修改遗传代码，以便加速有关艾滋病毒治愈。
“这是艾滋病毒研究人员很长时间以来想要的能力。我希望这将使一年前看起来像是一项无法克服的任务，并使其成为每个人都可以做的事情。”著名的博士后研究员Judd F. Hultquist，共同领导作者。
修饰T细胞的关键特征是在成千上万的T细胞中突变相反的索赔基因，一旦取得进步，这可以提高治疗结果的手段。编码受体分子的CXCR4和CCR5基因被突变。这些基因编码分子，这些分子用来感染免疫细胞的HIV病原体。但是，一旦呈现不活跃，这些基因就可以阻止HIV菌株。
这学习，于10月25日出版细胞报告，是理解人类对艾滋病毒的反应以及对艾滋病毒的物质和化学过程的众多努力之一。
艾滋病毒研究进度
自1980年代以来，就艾滋病毒进行了大量研究。但是，尽管有协调的科学努力，但到目前为止尚未找到治愈。该病毒杀死了数百万人，并在一年中感染了数百万其他人。
科学的解释是，艾滋病毒浸润患者的免疫系统，居住在宿主的DNA中，以期在其余患者的生活中，这使得抗逆转录病毒治疗在艾滋病毒感染的患者中至关重要。
科学家发现，并非所有人都容易受到病毒的影响，这表明有些人自然抗感染。研究重点是使患者的免疫系统成为可能，以模仿无法感染的人的免疫系统的生物结构。
当然，这样做更为复杂，因为可能有许多可能导致这种病毒抵抗力的因素（甚至是因素的组合），这将使科学研究成为持续的试验和错误的战斗，直到找到治疗方法。
研究人员的计划是使用新平台，以确定可以在进一步的治疗课程中利用HIV病毒生命周期的其他可能弱点。该计划带有一系列突变，必须执行这些突变，以便尽可能具体地确定原因。
根据科学家的理想，该工具包使该工具包在全球范围内有一天可以在全球范围内获得。
