德国的科学家可能已经解锁了人体发展新能力背后的秘密血管。最近的发现可能有一天会给患有患者的人提供更好的治疗恶性肿瘤和各种疾病。
在期刊上的一项研究中自然通讯，费迪南德·勒·诺布尔（Ferdinand Le Noble）及其同事在卡尔斯鲁（Karlsruhe）理工学院（KIT）研究了血管生长所涉及的不同过程。其中包括如何形成血管并分支出去，甚至如何在其生长中抑制它们。
在此之前学习，人们普遍认为，血管细胞利用控制机制来调节血管的发展。
但是，研究人员将对过程的真正控制追溯到两个信号分子：血管内皮生长因子（VEGF）和可溶性FMS样酪氨酸激酶-1（1SFLT1）。
VEGF和1SFLT1
VEGF是一种有助于触发新血管形成的蛋白质，而1SFLT1则用作将制动器刹车的蛋白质。
科学家尚未确定VEGF产量如何完全受到人体的调节，但是生长因子已经被用来开发某些眼部疾病和癌症的疗法。但是，这些治疗只有部分成功，有些甚至对患者产生了不希望的副作用。
在他们的工作中，Le Noble和他的团队测试了血管或多或少是调节自己发展的观念。
每当人体遭受氧缺乏时，VEGF通常会被组织释放。这有助于吸引携带必要的VEGF受体的血管。研究小组的目标是了解这种血管形成过程如何在生物出生过程中调节。
为此，套件研究人员研究了循环血管和神经区如何在斑马鱼模型中不断生长。
由于动物的卵是透明的，并且在父母的身体之外生长，因此Le Noble和他的同事能够目睹单个细胞和器官的发展而不会扰乱斑马鱼的生长。
然后，研究人员通过荧光染料的帮助记录了动物椎管中的神经元干细胞定植和血管萌芽。他们还进行了详细的遗传和生化分析，以了解整个过程。
随后的发现表明，动物的脊髓中的神经细胞在其发育中的不同点产生了VEGF和SFLT1，进而导致调节血管生长。
在发育的早期，神经元SFLT1通过结合和禁用VEGF抑制血管的形成。这会导致脊髓经历氧缺乏，这对于早期形成神经元干细胞是必不可少的。
随着人体的神经细胞分化水平的增加，可溶性SFLT1的水平也连续下降。由于现在有更多活跃的VEGF，因此置于血管生长的制动器最终会松开。
血管还开始生长到新开发的脊髓中，以提供足够的营养和氧气。
研究人员还发现，VEGF浓度在确定不断增长的血管网络的密度方面起着关键作用。
他们发现，当神经细胞中的SFLT1I完全关闭时，它导致形成了一个密集的血管网络，甚至到达了椎管。但是，当Sfit1的浓度升高时，会导致血管生长的抑制。
研究小组看到了生物体中严重的血管问题的发展，这些血管问题在其生长过程中甚至在SFIT1浓度方面也会差异很小。
Le Noble说，他们的研究证明，神经细胞是使用VEGF和SFIT1浓度的细胞调节血管形成的细胞。他们的发现旨在挑战以前的假设，即整个过程都由血管本身控制。
