数以百万计的美国人将他汀类药物作为处方药，以降低其胆固醇水平。但是，正在进行的研究表明，它们的好处可能会进一步扩展到癌症治疗通过抑制分子水平的肿瘤生长。
他汀类药物的潜在肿瘤抑制特性
他汀类药物以诸如Lipitor（Atorvastatin），Pravastatin（pravastatin）和Mevacor（Lovastatin）之类的名称而闻名，他汀类药物被广泛用于使胆固醇水平成功控制，从而预防心血管疾病，因此可以防止多年的研究来支持患者的安全性和良好的耐受性。
根据Tomoo Iwakuma教授及其在堪萨斯大学癌症生物学系进行的持续观察，他汀类药物也有可能通过降解蛋白质p53的突变版（MUTP53）来防止癌症的发展。
在正常状态下，p53通过防止人体细胞分裂和生长太快而起着至关重要的作用。然而，当突变时，细胞分裂不再适当控制，因此导致快速生长变成肿瘤的异常。
该小组还研究了负责纠正错误折叠蛋白的热激蛋白的行为，该蛋白特别是DNAJA1，该蛋白质与突变的p53结合，并抑制酶的酶的作用，该酶会引起异常或受损蛋白的破坏。因此，他汀类药物可以防止突变体p53与DNAJA1结合，进而有助于它与触发其降解的酶结合，从而防止肿瘤生长。
癌症蛋白研究
这学习始于四年前，当时该团队与堪萨斯大学劳伦斯大学的高吞吐量筛查实验室合作，以找到成功降低突变体P53的化合物。测试了近9,000台，其中只有2,400个经过FDA批准。科学家发现，在筛查中显示出有希望的p53降解特性的10种化合物中，有些是他汀类药物。
为了排除误报，团队必须首先验证细胞和小鼠中的结果。他们向小鼠注入了含有豆p53的细胞，在肿瘤形成后，用高剂量的他汀类药物治疗小鼠21天。
与对照相反，肿瘤没有在小鼠中发育被治疗他汀类药物。研究人员还得出结论，他汀类药物仅在结构突变的p53上工作，而不是在与DNA结合的位置突变的p53。这将研究进一步迈进了一步，因为迄今为止的研究还没有考虑p53的突变类型。
但是，这只是非常的开始有希望的研究。迄今为止的发现表明，他汀类药物对突变p53的影响可能在癌症治疗中表现出很大的功效，但科学家面临许多挑战。例如，潜在的挑战以直接靶向DNAJA1的方式存在，因为它的缺失导致MUTP53的降解。
该蛋白质的突变使人类癌细胞更具转移性。因此，科学家需要专注于适当的降解机制，与化学疗法结合使用，这可能是治疗癌症的一种更有效的方法。
