阿茲海默症研究揭示有毒團塊如何扭曲核心神經元

還不完全明白如何阿茲海默氏症開始或佔據主導地位，但大腦中纏結的 tau 蛋白被認為是發揮關鍵作用– 新的研究揭示了這些蛋白質纏結可能造成的毀滅性傷害。

我們對這些蛋白質如何在大腦中發揮作用了解越多老年癡呆症，我們就能更好地努力尋找針對該疾病的有效治療方法，並且其他tau蛋白疾病（tau 蛋白纏結引起的神經退化性疾病）。

維吉尼亞大學的一個團隊仔細觀察了患有這種疾病的人的腦組織死於阿茲海默症以及患有類似疾病的小鼠的腦組織，以確定 tau 蛋白的影響。

「其他實驗室已經做了很多出色的研究來了解有毒tau 蛋白如何在大腦中的神經元之間傳播，但人們對這種有毒tau 蛋白到底如何損害神經元知之甚少，而這個問題就是我們新論文的動機,”說生物學家喬治·布魯姆。

研究人員發現tau 寡聚體- 比最終形成的纏結更小的蛋白質團塊 - 破壞神經元內部的細胞核結構，導致它們自我折疊。

據該研究背後的團隊稱，這可能會改變神經元的遺傳處理。 雖然這種原子核分解之前已經連結過對於阿茲海默症，此前尚不清楚是什麼原因造成的。

“我們發現 tau 寡聚體改變了細胞​​核的形狀，這促使我們進行下一步——測試基因表達變化是由細胞核形狀變化引起的這一觀點，”說盛開。

「這正是我們在許多基因中看到的，最大的變化是tau 基因本身的表達量幾乎增加了三倍。因此，壞tau 蛋白可能會導致神經元產生更多壞tau 蛋白——這就像滾下山的雪球一樣。

下一步是研究精確的生物機制，這意味著 tau 寡聚體引發這種損傷，並從那裡破壞腦細胞的正常功能，大腦作為一個整體。

在某些方面，tau 寡聚體是 tau 蛋白的前體，這表明停止這種蛋白質的堆積也可能阻止阿茲海默症的發展——但在達到這一目標之前，我們需要進行更多的研究。

「這裡描述的有毒 tau 蛋白實際上是從神經元中釋放出來的，所以如果我們能夠弄清楚如何在它在神經元之外的大腦中漂浮時攔截它，使用抗體或其他藥物，有可能減緩或阻止阿茲海默症和其他 tau蛋白疾病的進展，”說盛開。

該研究發表於阿茲海默症和癡呆症。