經過漫長而壓力的一天，或者在時間上緊迫的一天之後，誘惑很快，令人滿意的零食（例如薯片或巧克力棒）可能會很牢固。
研究表明這些超級加工的高熱量食品在肥胖的發展中起著重要作用，但是這些食物對大腦的持久影響尚不清楚 - 直到現在。
令人驚訝的是，即使是對高度加工，不健康的食物的短期消費也可以顯著降低健康人的大腦中的胰島素敏感性。
即使在恢復正常飲食後，這種效果仍然存在，如最近的研究我和我的同事進行了進行，強調了大腦在肥胖發展中的重要作用。
不健康的脂肪分佈和持續的體重增加與大腦對胰島素的反應有關。在健康的人中，胰島素有助於控制大腦中的食慾。但是，在肥胖患者中，胰島素失去了調節飲食習慣的能力，從而導致胰島素抵抗。
胰島素在體內發揮許多作用，包括幫助糖或葡萄糖到達肌肉細胞，以便在進餐後用於能量。在大腦中，胰島素還可以通過減少食物攝入量來少吃飲食。
並非每個大腦都反應一樣
但是，並非每個大腦都對胰島素的反應平均反應。許多人在大腦中的胰島素反應較弱或沒有胰島素反應，稱為“腦胰島素抵抗”。具有大腦胰島素耐藥性的人會經歷更多的食物渴望，並具有更多的腹部脂肪。
脂肪可以促進肥胖，因此對胰島素抵抗產生了重大貢獻。脂肪細胞越多，尤其是在腹部，胰島素的有效較小。脂肪釋放促進胰島素抵抗的信使物質。
但是，在我們談到肥胖症之前，已經可以看出大腦中胰島素敏感性降低的跡象，這被定義為30以上的體重指數（BMI）。
這被計算為重量（以公斤為單位）除以高度的平方（以米為單位），但具有限制。因此，建議需要確認多餘的肥胖症測量體內脂肪。
在消耗了額外的1,500卡路里（包括巧克力棒和薯片）的額外卡路里之後，研究參與者的大腦中的胰島素敏感性急劇下降。到目前為止，症狀主要是在肥胖者中看到的。
甚至在恢復正常飲食後的一個星期掃描顯示大腦持續低的胰島素敏感性。儘管沒有看到顯著的體重增加，但短期足以使肝臟脂肪顯著增加。
肥胖似乎不僅是飲食不良和運動不足的問題。這也與在體重增加之前對大腦對飲食短期變化的胰島素反應的適應有很大關係。
但是大腦中的胰島素抵抗是永久性問題嗎？過去，經常在特定時間內進行鍛煉可以恢復超重和肥胖者的大腦胰島素敏感性。可以認為這也可以適用於重量正常的人。
全球肥胖人數的數量超過加倍在過去的二十年中。幾乎沒有證據表明這種趨勢將很快結束。
儘管如此，必須考慮大腦的作用，因為導致肥胖症的身體機制比飲食不佳和缺乏運動更為複雜。
斯蒂芬妮·庫爾曼（Stephanie Kullmann），代謝神經影像學教授，大學圖賓根
