科學家發現早期阿茲海默症如何破壞大腦連接

澳洲的研究人員已經確定了大腦突觸在早期發作時被破壞的機制。疾病 - 早在典型症狀出現之前 - 並表示這項發現可能會導致更快的診斷和可能的治療。

突觸是大腦中兩個神經元之間的連接點，突觸的喪失似乎是阿茲海默症的首要影響之一，並且與患者非常輕微的認知障礙有關。 這種情況早在實際的神經元開始死亡之前就發生了，所以如果我們能夠在這個非常早期的階段找到如何阻止疾病的進展，它可能會改變一切。

「阿茲海默症的第一個跡像是突觸的喪失，突觸是連接大腦中神經元的結構，」首席研究員 Vladimir Sytnyk 說來自新南威爾斯大學（UNSW）。 “我們已經確定了一種新的分子機制，它直接導致這種突觸損失——我們希望這一發現最終能夠導致疾病的早期診斷和新的治療方法。”

Sytnyk 和他的團隊研究了患有和未患有阿茲海默症的患者捐贈的腦組織，研究了一種名為神經細胞黏附分子 2 (NCAM2) 的大腦蛋白質顆粒。

這種分子引起了神經科學家的興趣，因為它屬於一類將突觸膜物理連接在一起的分子，有助於在突觸與神經元之間形成長期的連結。

比較兩組腦組織，他們發現死前被診斷出患有阿茲海默症的人類海馬突觸 NCAM2 的水平明顯較低。 海馬體是阿茲海默症造成的大部分損害發生的地方，因為它是我們情緒和記憶形成的中心，所以這兩者的缺失已成為疾病的標誌。

出版於自然通訊，研究人員認為，突觸 NCAM2 正被阿茲海默症患者大腦中形成的 β-澱粉樣蛋白團塊分解。

與 tau 蛋白纏結一起 -神經纖維纏結由 tau 蛋白缺陷引起的神經元 -β-澱粉樣蛋白團塊一直是阿茲海默症研究的關鍵目標，因為它們似乎是疾病的兩個主要驅動因素。 Sytnyk 和他的團隊現在希望調查 NCAM2 缺失，作為治療和診斷的另一種可能途徑。

“我們的研究表明，由於 β-澱粉樣蛋白的毒性作用，突觸的喪失與 NCAM2 的喪失有關，”他說。 “它為研究可能的治療方法開闢了一條新途徑，以防止大腦中 NCAM2 的破壞。”

受阿茲海默症影響的人數預計到 2050 年將增加三倍，我們需要找出如何快速戰勝這種疾病的方法。

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