科學家說的棘手的乳腺癌細胞通過化學療法治療和發芽新的癌症生長生存，可能很快就會符合他們的比賽。
一項新的研究表明，這些稱為乳腺癌幹細胞的細胞依賴於某種分子途徑來生存，並且當該藥物關閉該途徑時，細胞停止分裂。
並非所有類型的乳癌哈佛醫學院醫學副教授Kornelia Polyak博士說，有這些幹細胞。
波利亞克說，但是約有50％的難以治療的“三陰性”乳腺癌患者確實患有它們。三陰性的乳腺癌從其他乳腺癌中缺乏三種激素受體的事實中得名。
目前尚無靶向療法（旨在選擇性殺死癌細胞的治療方法）目前已批准治療三陰性乳腺癌Polyak說，因此化學療法（影響體內許多細胞）仍然是唯一的選擇，並且對80％的患者不起作用。
這項新研究揭示了目標療法可能起作用的一種方式。研究人員發現，在乳腺癌幹細胞中比其他乳腺癌細胞具有更高活性水平的基因。然後，他們發現所有這些基因在細胞中的單個途徑中都起著作用 - 稱為JAK2/STAT3途徑。
這些基因的高水平使研究人員發現，這種途徑不僅在乳腺癌幹細胞中被激活，而且幹細胞還需要打開途徑才能分裂。
波利亞克說：“當腫瘤關閉時，腫瘤停止生長。”沒有激活此途徑的其他單元，即使該途徑被阻塞也可以生存。因此，研究人員得出結論，用藥物阻止這一途徑將是有選擇地停止這些細胞生長的好策略。
Polyak指出，“癌症幹細胞”與其他幹細胞不同，它們只是腫瘤中的細胞，似乎比其他癌細胞更容易引起新的腫瘤。由於癌細胞中不斷發生的許多遺傳變化，任何給定的癌細胞都可能成為“癌症幹細胞”，或者可以恢復。
波利亞克說：“我們對發現的結果感到非常興奮，因為該途徑不僅對癌症幹細胞的生長至關重要，而且還與餵養腫瘤的血管生長以及腫瘤周圍炎症的產生有關。她說，通過阻止這一途徑，“我們可以多種不同的方式擊中腫瘤。 ”
該研究是針對實驗室菜餚中生長的人類乳腺癌細胞進行的，並註入小鼠以形成腫瘤，因此需要在與臨床試驗中驗證這些發現乳腺癌患者。
波利亞克說，但是阻止可以口服的這種途徑的藥物已經在幾種類型的血液癌中進行了測試，因此已經進行了許多初始的安全測試。她說，實際上，將在今年波士頓的達納 - 法伯癌研究所的三陰性乳腺癌患者開始進行臨床試驗。
三陰性的乳腺癌約佔乳腺癌的15％至20％，並且往往發生在年輕女性，BRCA1基因突變和黑人婦女中。
傳遞：科學家已經確定了一種選擇性殺死乳腺癌幹細胞的方法。
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