科學家發現，與糖尿病有關的最惡毒的蛋白質之一不僅通過一種機制殺死產生胰島素的細胞，而且損害了通過第二種新型機制殺死的細胞。
在這種流氓蛋白質中，稱為Txnip，可以顯著控製糖尿病，這種疾病影響了近9％的美國人，並且正在迅速成為全球死亡和殘疾的主要原因。
來自阿拉巴馬大學伯明翰大學的科學家確定了幾條未經事前的途徑，可以用毒品靶向TXNIP。他們的研究今天（8月25日）出現在《自然醫學》雜誌上。
希望類型1和2
糖尿病是一種疾病，其特徵是血液中高水平的糖，通常導致心血管疾病，腎臟疾病和神經損傷，並可能導致四肢喪失。通常，胰腺在其β細胞中產生胰島素，以從我們食用的食物中穿上糖或簡單的碳水化合物，並將其用於燃料的各種器官。在糖尿病患者中，胰腺不會產生胰島素（1型糖尿病）或生產的胰島素不會有效地將糖穿入器官（2型糖尿病）。
1型曾經稱為少年糖尿病，通常在兒童中被診斷出來 - 他們的胰腺β細胞死亡或出於無知的原因而死亡或故障。 2型，有時稱為成人發作的糖尿病，通常在成年期間發展，並且與肥胖或飲食高糖和加工食品密切相關，儘管久坐的生活方式和遺傳因素也在起作用。 [5種抗擊疾病的飲食這是給出的
蛋白質TXNIP（硫氧還蛋白相互作用的蛋白質短）參與1型和2型糖尿病。
UAB綜合糖尿病中心的主任，新論文的高級作者Anath Shalev博士發現，將近十年前，TXNIP被糖激活並殺死Beta細胞。她發現TXNIP可以釋放一波稱為自由基的分子，該分子告訴β細胞在稱為凋亡的過程中施加細胞自殺。
凋亡對癌細胞或感染病原體的細胞有益，這就是為什麼人體具有這種防禦機制的原因，但顯然對有益的β細胞不利。
在她的最新研究中，Shalev與UAB和同事的主要作者Guanlan Xu一起發現，TXNIP還可以告訴β細胞減少胰島素。她說，這是通過從未見過的機制來完成的，其中TXNIP觸發β細胞製造了一個遺傳物質的片段，稱為MicroRNA-204，它會干擾另一個分子，稱為轉錄因子MAFA，否則會打開胰島素基因。
新發現的途徑為醫生提供了更多的方法，以阻止TXNIP的破壞。例如，也許藥物可以阻止MicroRNA-204。
觸發雪崩
Shalev說，對於某些人來說，對β細胞產生胰島素以抵消血糖的過度需求 - 2型糖尿病，佔所有糖尿病的90％以上 - 最終會強調β細胞，然後失去了製造足夠的胰島素以滿足需求的能力。這導致血糖增加和TXNIP產生水平的增加 - 一種惡性循環，導致胰島素產生甚至更少，β細胞死亡更多。
Shalev告訴LiveCienci，“飲食中的糖本身不會引起糖尿病，我們必須謹慎地不要過分簡化複雜的疾病，例如糖尿病。”
然而，血糖水平升高她說，已知會導致TXNIP的增加，並且隨著時間的流逝，即使是血糖水平的少量升高也會導致TXNIP的積累和相關的β細胞功能障礙和死亡最終導致糖尿病。
密蘇里州聖路易斯華盛頓大學醫學院的Fumihiko Urano是不參與新研究的糖尿病專家，將這項研究描述為了解糖尿病的起源和進展的重大進步。
Urano的研究表明，由於對內質網（ER）的細胞結構的壓力，產生了過多的TXNIP。他說，新的研究表明，研究人員越來越了解TXNIP是與ER壓力有關的許多疾病中的關鍵人物，例如阿爾茨海默氏病，帕金森氏病和Wolfram綜合徵，Urano's Specialty，一種罕見的遺傳疾病，一種罕見的遺傳疾病，其症狀包括1型糖尿病，失明和聾啞。
健康專家說，在綠葉蔬菜，豆類和全穀物中發現的富含纖維和復雜碳水化合物的飲食可以幫助預防2型糖尿病。然而，一旦糖尿病進展，修復受損的β細胞仍然難以實現。
克里斯托弗·旺傑克（Christopher Wanjek）是一部新小說的作者，”嘿，愛因斯坦！”，一個可笑的自然與腦子故事，講述了在不理想的環境中撫養愛因斯坦的克隆。他的專欄，不良藥物，定期出現生活學。
