兩位科學家將因徹底改變我們對多發性硬化症理解的研究而分享生命科學突破獎。
兩位獲獎者——阿爾貝托·阿切里奧博士哈佛大學和斯蒂芬·豪瑟博士加州大學舊金山分校 (UCSF) 的教授將分享 300 萬美元的獎金。為了比較，一個附帶1100萬瑞典克朗，略高於 100 萬美元。
多發性硬化症背後的流氓免疫細胞
這突破獎自 2013 年起每年頒發一次，以表彰基礎物理、數學和生命科學領域的成就。三個生命科學獎之一表彰神經退行性疾病領域的工作，今年，該獎項強調了關於神經退行性疾病領域的範式轉變研究（多發性硬化症）。
在多發性硬化症中，免疫系統攻擊大腦和脊髓神經纖維周圍的脂肪組織。這種脂肪物質稱為髓磷脂，可幫助神經元有效地發送信號。髓磷脂的破壞破壞了神經元相互溝通的能力，同時也觸發了以及神經系統的疤痕。
這會導致麻木、虛弱、疼痛、頭暈、言語不清、協調問題以及視力模糊或複視等症狀。根據多發性硬化症的亞型，一個人的症狀可能會時隱時現，或者隨著時間的推移逐漸惡化。有些人的疾病從前一種複發緩解型轉變為後一種進行性疾病。
豪瑟是加州大學舊金山分校威爾神經科學研究所的所長，他幫助確定了哪些免疫細胞真正導致了多發性硬化症。
曾經一度認為T細胞獨自一人對這種疾病負有責任。這些細胞通常通過殺死受感染的細胞、引發炎症並在感染部位召喚其他免疫防禦來清除體內的外來入侵者。但在多發性硬化症中，人們認為 T 細胞會針對髓磷脂釋放炎症，從而損害組織。
20 世紀 70 年代的研究結果支持了這一觀點為僅針對 T 細胞的 MS 療法奠定了基礎。然而，這種疾病的理論並不完整。 T 細胞會引發炎症，但在動物實驗中，T 細胞本身無法引發多發性硬化症患者大腦中所見的髓鞘質損傷。
Hauser 的研究填補了這個謎題中缺失的部分：另一種類型的免疫細胞，稱為 B 細胞，也是多發性硬化症的關鍵。儘管他和他的同事的理論面臨阻力，但他們最終獲准在多發性硬化症患者中測試一種 B 細胞靶向藥物，並且效果良好。這項關鍵研究為多發性硬化症的 B 細胞消耗療法鋪平了道路，例如奧瑞珠單抗，現在已成為主要治療方法。
在他的研究之初，“很難想像 35 年後 B 細胞會成為多發性硬化症免疫學的中心，”Hauser在2015年的一篇文章中寫道。
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將一種非常常見的感染與多發性硬化症聯繫起來
豪瑟將與哈佛大學流行病學和營養學教授阿謝里奧分享他的突破獎。阿謝里奧因“揭示了愛潑斯坦-巴爾病毒感染是多發性硬化症的主要風險”而受到認可。
EB 病毒 (EBV) 引起常見疾病傳染性單核細胞增多症，俗稱“單核細胞增多症”；超過95% 的人感染 EB 病毒成年後，儘管並非所有人都會出現與單核細胞增多症相關的症狀，例如疲勞、發燒或淋巴結腫大。通過 20 年的艱苦研究，Ascherio 和他的同事證明，在感染 EBV 後，。
沒有其他危險因素或病毒感染與這種疾病風險的如此明顯增加有關。在研究中未感染 EB 病毒的人群中絕對沒有發現多發性硬化症病例。
阿切里奧說：“這種病毒如此普遍，這一事實使其難以證明。”困難，但並非不可能——阿謝里奧提到小兒麻痺症作為一個類似的例子。美國有症狀的脊髓灰質炎年感染率在 1952 年達到頂峰，達到近58,000例報告病例，其中，超過21,000人造成癱瘓。但許多脊髓灰質炎病例並未引起人們的注意。大約 70% 的感染不會引起任何症狀，而不到 1% 的感染會導致癱瘓性疾病。
阿謝里奧告訴《生活科學》雜誌：“因此，病毒幾乎無處不在，可以感染所有人，但只有極少數人會導致嚴重疾病，特別是神經系統疾病，這是很常見的。”
他說，自從 Ascherio 歷時 20 年的研究發表以來，該領域“發生了巨大的轉變”。 “現在，EBV 已被認為是 MS 的核心因素和主要原因。”
然而，目前尚不清楚 EBV 感染最終如何導致 MS。值得注意的是，EB 病毒是一種皰疹病毒，這意味著它可以潛伏在體內，進入休眠狀態，然後重新激活。就 Ascherio 而言，他認為大腦中 EBV 的重新激活可能對 MS 的發展很重要。弄清楚這一機制如何發揮作用有助於解釋為什麼在眾多感染 EB 病毒的人中，只有一小部分人最終患上了多發性硬化症。
Ascherio 表示，即使該機制尚不清楚，但了解 EBV 是 MS 的關鍵驅動因素也指出了可能的解決方案。例如，多個團體正在研究預防 EBV 感染的疫苗，希望能夠徹底消滅多發性硬化症。
理論上，你可以想出類似的東西，其作用是防止引起水痘的病毒重新激活； Ascherio 表示，也許類似的注射可以防止 EBV 在體內重新激活。
