迷幻藥物已顯示出有望作為難以治療抑鬱症的療法。現在，科學家對原因有一個潛在的解釋：這些藥物可能能夠通過腦細胞的外膜滑落，而基本上是其他抑鬱症治療無法進行的翻轉開關。
這項新研究的發現，於2月16日在雜誌上發表科學，可能有助於解釋為什麼在某些情況下，與傳統抗抑鬱藥相比，在患者方面，迷幻藥和談話療法相結合，更快，更快科學家報導。
迷幻藥包括LSD； N，N-二甲基甲胺（DMT），在心理活性飲料Ayahuasca中發現；和psilocybin，魔術蘑菇中的活躍化合物。已知所有這些物質都將其插入一種稱為5-羥色胺2A受體的結構，該結構結合了化學信使5-羥色胺。這些受體以高濃度出現在大腦皺紋表面，大腦皮層中，並且可以在腦細胞的外表面和細胞內部發現它們。
研究人員報導，具體而言，在大腦皮質細胞中，可以在細胞表面上找到受體，並在細胞內所謂的高爾基體周圍聚集在細胞內，該細胞內部負責包裝和運輸蛋白質。
先前的研究表明，迷幻藥的有益作用可能源於它們激活5-羥色胺2a受體的能力，這反過來又鼓勵了腦細胞建立新的連接彼此。但是，鑑於5-羥色胺也可以激活這些受體，因此對於為什麼迷幻作用似乎與傳統抗抑鬱藥有所不同，這是一個問題大衛·奧爾森（David Olson）加州大學戴維斯分校的迷幻和神經療法研究所主任告訴科學家。
（抗抑鬱藥 - 包括選擇性的5-羥色胺再攝取抑製劑或SSRI，通常通過增加腦細胞之間空間中的5-羥色胺量來起作用。）
通過實驗室菜餚和囓齒動物的各種實驗，奧爾森的團隊發現，儘管5-羥色胺很容易結合腦細胞外部的受體，但它不容易通過細胞的脂肪外膜來到達內部的其他受體。類似於水和油如何混合，血清素無法輕易通過細胞膜，因為它們的化學結構不作用。
但是，該小組發現幾種迷幻藥物可以通過這些膜滑落。那是因為它們的極性遠不及5-羥色胺，這意味著它們“油膩”，沒有正面的目的和負面的目的。一旦進入腦細胞，迷幻藥便插入了5-羥色胺無法達到的內部5-羥色胺2A受體。
在他們的實驗中，團隊發現，通過調整5-羥色胺以使其極性降低，他們可以提高分子在神經元之間建立新連接的能力。團隊假設，這種化學物質通過細胞的膜並激活了其內部5-羥色胺受體。
它們也顯示出相反的效果。當研究人員調整DMT和psilocin（人體分解psilocybin時會產生的）以使它們更加極性時，他們發現這些修飾的藥物較少無法跨越大鼠神經元的膜，因此無法促進其連接性。
該小組還通過轉基因小鼠，使5-羥色胺可以更輕鬆地進入他們的神經元，並發現化學物質會提高大腦連通性，因為它會像迷幻一樣。
這項研究不能完全排除5-羥色胺在某種程度上可以跨越細胞膜。但是這項研究確實暗示，迷幻藥可能部分通過觸發大腦的影響來治療抑鬱症，而標準抗抑鬱藥通常不能。
這項研究還提出了有關為什麼腦細胞含有如此多的受體而無法達到的問題的問題 - 可能是一種不同的化學物質可以訪問受體並激活它們，或者當他們等待運送到細胞表面時，受體可能僅在細胞中暫時積聚。
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