大腦連結的破壞可能解釋了新冠病毒長期「腦霧」的原因

科學家認為，他們可能對長期新冠患者出現的一系列神經系統症狀有一個解釋，這可能與大腦內部連結的消除有關。根據一項新研究的結果，突觸（即訊號通過的神經元之間的間隙）的減少可能是許多人經歷“」與新冠病毒復健有關。

長期新冠病毒是一種神秘的疾病，感染者從最初的疾病恢復後，通常會出現幾個月的症狀。症狀各不相同，但一個共同的主題是“腦霧”，即人們出現認知、睡眠和記憶問題。這個名字來自大腦中一種模糊的感覺，讓你變得遲鈍並難以做出決定。

腦霧很難研究，特別是因為我們無法打開活體大腦並觀察其內部。我們所能做的就是使用屍體進行回顧，或使用微小的大腦類器官來模擬更大的大腦尺度上正在發生的事情。

這正是瑞典卡羅林斯卡學院的一項新研究所做的事。他們取出微小的大腦類器官，用 SARS-CoV-2 感染它們，並觀察類器官的發育，看看會發生什麼。

病毒顆粒立即引發神經元細胞死亡，過去已被廣泛表徵。然而，更有趣的是神經元之間連接的喪失。但這並不是病毒直接造成的。相反，被稱為小膠質細胞的免疫細胞通常會清除突觸，作為大腦日常管理的一部分，但它們清除突觸的速度比正常情況高得多。

突觸的喪失可以解釋為什麼人們在長期感染新冠病毒期間會出現認知問題，而突觸在腦細胞之間提供了至關重要的溝通。這些錯誤小膠質細胞的特徵與帕金森氏症和阿茲海默症等其他神經退化性疾病極為相似，順便說一句，這些疾病在感染 COVID-19 後也有顯著更高的風險。在COVID-19 感染期間打開或關閉的基因模仿了在這些情況下看到的變化，導致了類似的突觸損失結果，這可能有助於解釋為什麼COVID-19 感染可能會增加神經系統疾病的風險。

現在這只是研究人員的起點，他們希望尋找候選藥物來抑制模型中出現的變化。他們已經有了一種候選抗生素，已被證明可以透過小膠質細胞減少突觸損失，下一步將是在 COVID-19 感染期間將其用於類器官，看看是否有幫助。

該研究發表於分子精神病學。