相同的雙胞胎共享相同的DNA。因此，如果一個雙胞胎是肥胖的，另一個是瘦弱的，那麼只能在去健身房和食物攝入量的旅行中造成差異，對嗎？錯誤的。
一項新的研究表明，一些雙胞胎具有急劇不同的BMI（一種肥胖，一個健康的體重）具有不同的“表觀遺傳開關”。雖然對遺傳學的共同理解是一個人要么“具有特定條件的基因”，要么沒有基因，但事實更為複雜。一個與肥胖相關的基因之一的人可能仍然像輕開關一樣“關閉”該基因。一個燈開關可以在一個雙胞胎中打開，另一個可以在另一個雙人中啟動。
德國弗雷堡的馬克斯·普朗克免疫生物學和表觀遺傳學研究所的研究人員在發現只有兩個特定基因的兩份副本之一的小鼠Trim28之後，提出了這一發現，或者非常脂肪 - 兩者之間幾乎沒有。這使研究員艾瑪·懷特勞（Emma Whitelaw）和她的團隊感到興奮，因為這表明他們在某些小鼠（也許還有某些人）中發現了純粹的表觀遺傳學原因。表觀遺傳學是與環境共同研究基因的研究。儘管遺傳學研究基因孤立地研究基因（這是一件好事，而其目的是一件好事），但表觀遺傳學研究了環境如何影響這些基因，使基因表達某些特徵。
“開關觸發後，這是一個終生的表觀遺傳驅動的決定，以穩定的[結果]結束，無論是瘦或肥胖的表型[鼠標模型]，”研究人員安德魯·pospisilik在新聞稿中說。 “如此明顯的分離表型具有遺傳原因。...這種作用類似於照明開關 - 開或傾斜或肥胖。通常，我們通常認為對疾病的表觀遺傳控制更像是一種昏暗的表型，逐漸改變了體重，例如逐漸變化。”
下一步是檢查人類中的基因。研究人員與兒童肥胖專家一起研究瘦和肥胖兒童的脂肪組織，發現相同的表觀遺傳轉換TRIM28在大約一半的樣本中工作，使一些孩子肥胖和一些孩子異常瘦。作為第三次檢查，研究人員檢查了先前的關於雙胞胎的研究，並使用“不和諧”的BMI（再次是肥胖，一個薄薄），發現了完全相同的轉換正在發揮作用的證據。
為什麼這種意外轉變發展的理論是生命正在努力賭注。如果一個人出生時開關“打開”，另一個人“關閉”，那麼如果一個人無法在當前環境中生存，也許另一個人會生存。
至於將來的治療方法，對於那些將基因變成“肥胖”的人來說，希望很高。
該研究的主要作者安德魯·波西利克（Andrew Pospisilik）說：“我們的下一個主要目標是查看我們是否可以通過補充飲食，最大程度地減少壓力或給予表觀遺傳相關的親毒品來修改這一過程，” “希望我們可以永久地將系統倒退以一次性傾斜。”
該研究於1月28日在《期刊》上發表細胞。
照片：Doc Searls |Flickr
