加利福尼亞大學，洛杉磯大學的Eli和Edythe的再生醫學和乾細胞研究中心的研究人員發現，心臟的結締組織細胞變成了骨骼生產者。
在發表在《雜誌》上的一項研究中細胞幹細胞，研究人員詳細介紹了他們的發現，他們說這有助於闡明為什麼有些通過心臟損傷生活的人開始在其心臟的牆壁或瓣膜中形成異常的鈣（骨骼主要成分）的異常沉積。
“心臟鈣化已被研究和報告，”說該研究的高級作者Arjun Deb。
根據Deb及其同事的說法，他們通過研究負責鈣化的心臟細胞開始研究。而且由於鈣化，纖維化和組織損傷彼此之間都密切相關，因此他們假設可能的心臟成纖維細胞是鈣化過程的貢獻者。
心臟成纖維細胞是在受傷後促進疤痕組織的細胞心。
心臟鈣化研究
為了學習，研究人員在遺傳標記的小鼠心臟成纖維細胞上觀察到，隨著細胞在心臟損傷後開始轉化為骨骼生產者。然後從鈣化區域去除的心臟成纖維細胞在健康的皮膚下移植老鼠隨著軟組織鈣化的發生。在實驗室中，人類心臟成纖維細胞被認為具有相同的鈣沉積能力。
解決心臟鈣化
研究人員對心臟鈣化的最佳鉛是一種稱為ENPP1的藥物，一種蛋白質過表達的蛋白質，尤其是在損傷時通過心臟成纖維細胞大量產生的。當研究人員試圖通過向樣品注入幾個不同的小分子來破壞ENPP1活性時，他們發現鈣存款減少至少50％。當注入稱為麗膦酸鹽的藥物時，研究人員在心臟損傷後觀察到100％的營救而沒有鈣化。
未來心臟鈣化研究
根據DEB的說法，研究人員現在正在研究其發現是否是鈣化的常見途徑，以及是否可以將靶向ENPP1應用於身體其他部位的組織。他們還在探索如何防止血管中的鈣化和逆轉鈣化，由於小分子方法只能在心臟損傷之前使用時將鈣的沉積物保持在海中。
當前的研究獲得了詹姆斯·埃森心血管發現獎，美國國防部，奧本海默基金會，加利福尼亞再生醫學研究所和美國國立衛生研究院的資金支持。
