研究人員說，發現一對基因和精神分裂症的異常行為之間的聯繫已經提出了治療精神障礙的新靶標。
在影響全球人口的百分之一的精神分裂症中，大腦發育的損害會導致大腦內部信號失衡，通常會導致其患者的幻覺和偏執狂。
“我們想了解大腦電路運行的機制，”解釋高級研究作者Shawn JE在新加坡杜克大學的神經科學和行為障礙計劃中。 “特別是，我們想了解大腦中特定類型的細胞（稱為中間神經元）調節大腦網絡活動以保持大腦信號平衡的能力。”
研究人員專注於基因DTNBP1，該基因已被證明在小鼠正常水平以下或遭受遺傳破壞時會在小鼠中產生類似精神分裂症的行為。
DTNBP1水平降低導致功能較差的中間神經元和過度神經元網絡活性，進而降低了另一個基因BDNF的水平，這是調節正常腦電路發展的重要因素，研究人員是研究人員報告在日記中生物精神病學。
當他們恢復BDNF水平時，研究人員發現大腦發育和神經元活性被恢復，即使DTNBP1水平較低，腦發育和神經元活動也會恢復到更正常的水平。
儘管以前的研究已經將DTNBP1和BDNF都確定為參與精神分裂症的風險，但研究人員聲稱他們的工作是第一個證明兩個基因的功能如何相互關聯的工作。
這些發現可能導致基於增強BDNF水平的潛在治療方法，這可以糾正精神分裂症患者腦電路的失衡。
杜克大學醫學院（Duke-Nus Medical School）於2005年成立，是美國杜克大學與新加坡國立大學之間的合作夥伴關係，其課程基於杜克大學醫學院的課程。
