ภาพประกอบของโมโนโคลนอลแอนติบอดี (ห้องสมุดภาพถ่าย Nanoclustering/Science รูปภาพ/Getty Images)
Fibromyalgia Syndrome (FMS) เป็นหนึ่งในอาการปวดเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดที่นั่น แต่เราก็ยังรู้เพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับเรื่องนี้
เป็นเวลาหลายทศวรรษแล้วที่สภาพที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรม - ทำเครื่องหมายด้วยความเจ็บปวดและความเหนื่อยล้าอย่างกว้างขวาง - ได้รับการยอมรับอย่างมากมายและในขณะที่มันคิดว่าจะเกิดขึ้นในสมองไม่มีใครรู้ว่า fibromyalgia เริ่มต้นอย่างไรหรือสิ่งที่สามารถทำได้ แพทย์บางคนรักษาไว้ไม่มีอยู่จริงและผู้ป่วยจำนวนมากรายงานความรู้สึก gaslitโดยชุมชนการแพทย์
การวิจัยใหม่เกี่ยวกับหนูได้พบหลักฐานเพิ่มเติมว่า fibromyalgia ไม่เพียง แต่จริง แต่อาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิต้านทานผิดปกติในฐานะผู้ขับขี่สำหรับการเจ็บป่วย
เมื่อนักวิจัยฉีดหนูด้วยแอนติบอดีจากมนุษย์ 44 คนที่อาศัยอยู่กับกลุ่มอาการพวกเขาสังเกตเห็นอาการคลาสสิกหลายอย่างในสัตว์รวมถึงความอ่อนแอของกล้ามเนื้อความอ่อนโยนและความไวที่เพิ่มขึ้นต่อความร้อนและความเย็น รอบ ๆ ร่างกายของพวกเขาเส้นประสาทตรวจจับความเจ็บปวดกลายเป็นความอ่อนไหวมากขึ้น
ในขณะเดียวกันหนูควบคุมที่ถูกฉีดด้วยแอนติบอดีจากคนที่มีสุขภาพ 39 คนไม่พบอาการดังกล่าว
เนื่องจากไม่พบแอนติบอดีต่อความเจ็บปวดเหล่านี้ในระบบประสาทส่วนกลางของผู้ป่วยผู้เขียนสงสัยว่า fibromyalgia เป็นโรคของระบบภูมิคุ้มกันไม่ใช่โรคที่เกิดขึ้นในเส้นทางความเจ็บปวดของสมอง
ความคิดนั้นไม่น่าแปลกใจเลย - ร้อยละ 80 ของผู้ที่มี fibromyalgia เป็นผู้หญิงและผู้หญิงได้รับผลกระทบมากขึ้นจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง - แต่มันเป็นที่ถกเถียงกันเนื่องจากการศึกษาการถ่ายภาพสมองทำให้นักวิทยาศาสตร์หลายคนคิดว่า fibromyalgia เป็นระบบประสาทในแหล่งกำเนิด-
อย่างไรก็ตามในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการศึกษาทางพันธุกรรมพบหลักฐานว่า fibromyalgia อาจเป็นเงื่อนไขแพ้ภูมิตัวเองอย่างน้อยก็ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วย
"เมื่อฉันเริ่มการศึกษานี้ในสหราชอาณาจักรฉันคาดว่าบางกรณี fibromyalgia อาจเป็นภูมิต้านทานผิดปกติ"บอกว่าAndreas Goebel ผู้เรียนยาแก้ปวดที่มหาวิทยาลัยลิเวอร์พูล
อย่างไรก็ตามมันปรากฏออกมาแอนติบอดีเดียวกันกับที่ทำให้เกิดความเจ็บปวดในหนูพบในผู้ป่วยทั้ง 44 คนที่อาศัยอยู่กับ fibromyalgia ทั้งในสหราชอาณาจักรและสวีเดน
การศึกษาขึ้นอยู่กับว่าแอนติบอดีของมนุษย์ทำงานอย่างไรในหนูไม่ใช่ร่างกายของมนุษย์และการวิจัยเพิ่มเติมจะต้องใช้เพื่อกำหนดว่าการปรากฏตัวของแอนติบอดีเหล่านี้ทำให้เกิดความเจ็บปวดและความเหนื่อยล้าได้อย่างไร
ที่กล่าวว่าการค้นพบบ่งชี้ว่าในความเป็นจริง fibromyalgia อาจมีต้นกำเนิดภูมิต้านทานผิดปกติและไม่ใช่ระบบประสาท แอนติบอดีที่ทำให้เกิดความเจ็บปวดที่ระบุในการศึกษาสามารถผูกมัดกับทั้งหนูและเซลล์ประสาทของมนุษย์ซึ่งหมายความว่าเครื่องหมายเหล่านี้อาจขับเคลื่อนการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทบางอย่างที่เราเห็นในการสแกนสมอง
หากนี่เป็นเรื่องจริงมันจะช่วยอธิบายว่าทำไมการออกกำลังกายแบบแอโรบิคและการรักษาด้วยยาอย่างอ่อนโยนเช่นยากล่อมประสาทไม่ทำงานสำหรับผู้ป่วยจำนวนมาก พวกเขาอาจไม่ได้รับรากของปัญหา
ยาที่มุ่งเน้นการควบคุมแอนติบอดีในทางกลับกันระดับอาจมีประสิทธิภาพมากกว่า
ไม่กี่สัปดาห์หลังจากการทดลองเมื่อหนูได้ล้างแอนติบอดีที่ทำให้เกิดความเจ็บปวดทั้งหมดจากระบบของพวกเขาสัตว์ก็กลับมาเป็นปกติ
สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าอาการ fibromyalgia สามารถย้อนกลับได้อย่างรวดเร็วหากมีการควบคุมแอนติบอดีที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด
โชคดีที่เรามียาบางอย่างที่สามารถทำได้ในตลาด ตอนนี้เราแค่ต้องนำพวกเขาไปทดสอบ
"งานของเราได้เปิดเผยพื้นที่ใหม่ของทางเลือกในการรักษาและควรให้ความหวังที่แท้จริงแก่ผู้ป่วย fibromyalgia"บอกว่านักประสาทวิทยา David Andersson จาก King's College London
แอนเดอร์สันหวังที่จะหนุนการวิจัยของเขาโดยทำการศึกษาเมาส์ที่คล้ายกันโดยใช้แอนติบอดีจากผู้ที่มีความยาว Covid หรือโรคไข้สมองอักเสบ-อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง(ME/CFS) นี่เป็นสองเงื่อนไขเรื้อรังที่มีอาการที่ทับซ้อนกันมากมายกับ fibromyalgia และเพิ่งได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้เชื่อมต่อกับ ปัญหาแพ้ภูมิตัวเองเช่นกัน.
คำถามที่ว่า fibromyalgia เป็นระบบประสาทหรือภูมิคุ้มกันยังคงอยู่ภายใต้การอภิปราย แต่หลักฐานใหม่นี้เป็นข้อสงสัยเกี่ยวกับสมมติฐานก่อนหน้านี้อย่างแน่นอน
“ หากผลลัพธ์เหล่านี้สามารถทำซ้ำและขยายได้แล้วโอกาสของการรักษาใหม่สำหรับผู้ที่มี fibromyalgia จะไม่ธรรมดา” Des Quinn ประธาน Fibromyalgia Action UKบอก ผู้พิทักษ์-
"อย่างไรก็ตามผลลัพธ์จำเป็นต้องมีการยืนยันและการสอบสวนเพิ่มเติมก่อนที่ผลลัพธ์จะสามารถนำไปใช้ในระดับสากลได้"
การศึกษาถูกตีพิมพ์ในไฟล์วารสารการสอบสวนทางคลินิก-
