เป็นเวลาหลายปีที่สายได้แบ่งผู้ป่วยหลายล้านคนออกจากแพทย์ของพวกเขาแยกผู้ที่มีผลกระทบที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมของอาการอ่อนเพลียเรื้อรังจากสถานประกอบการทางการแพทย์ที่ปฏิเสธแบบดั้งเดิมที่จะรับทราบหรือเห็นด้วยกับเงื่อนไข
ตอนนี้ในที่สุดสิ่งกีดขวางนั้นก็เริ่มพังทลาย
ในช่วงไม่กี่ครั้งที่ผ่านมาชุดการศึกษามีหลักฐานที่ระบุของกลไกทางชีวภาพที่ทำได้มีส่วนร่วมในความผิดปกติ- และตอนนี้การวิจัยใหม่จากเนเธอร์แลนด์กำลังได้รับการยกย่องว่าเป็นความก้าวหน้าที่สำคัญในการทำความเข้าใจความเจ็บป่วยของเรา
นักวิจัยที่ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัย Groningen ได้ค้นพบการเชื่อมโยงระหว่างอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง(CFS) - akaโรคไข้สมองอักเสบ(ฉัน) - และลดระดับฮอร์โมนต่อมไทรอยด์
หากการค้นพบสามารถได้รับการยืนยันจากการวิจัยเพิ่มเติมอาจเป็นขั้นตอนแรกในการค้นหาการรักษาโรคที่ทำให้บ้าคลั่งและลึกลับนี้
ส่วนหนึ่งของปัญหาเกี่ยวกับการสำรวจสิ่งที่อยู่เบื้องหลัง CFS คือการจดจำมันตั้งแต่แรก
บ่อยครั้งที่มันได้รับการวินิจฉัยโดยการพิจารณาเงื่อนไขทางการแพทย์อื่น ๆ โดยใช้กระบวนการหักเพื่อกำจัดไวรัสแบคทีเรียและคำอธิบายทางการแพทย์อื่น ๆ ที่เราได้ทำการทดสอบ
เงื่อนไขซึ่งไม่มีสาเหตุที่เป็นที่รู้จักอย่างชัดเจนถูกทำเครื่องหมายด้วยความเหนื่อยล้าในระยะยาวอาการป่วยไข้หลังคลอดปัญหาการนอนหลับความยากลำบากในการคิดอย่างชัดเจนและเป็นโฮสต์ของอาการทางกายภาพอื่น ๆ ที่หลากหลายโดยรวมถึงความรู้สึกไม่สบายโดยรวมปวดเมื่อย
ความรุนแรงและความชุกของอาการเหล่านี้ - คาดว่าจะส่งผลกระทบมากกว่าชาวอเมริกัน 1 ล้านคนและร้อยละ 2.6 ของประชากรโลก - ทำให้ CFS เป็นหนึ่งในความผิดปกติทางการแพทย์ที่ขัดแย้งกันมากที่สุดในโลกกับผู้ป่วยและนักวิจัยคร่ำครวญถึงความไม่เพียงพอจากความเข้าใจที่มีอยู่ของเราและ'การรักษา' ของโรค-
การศึกษาใหม่นำโดยนักชีวเคมีBegoña Ruiz-Núñezเปรียบเทียบการทำงานของต่อมไทรอยด์และเครื่องหมายของการอักเสบระหว่างผู้ป่วย 98 CFS ที่มีผู้เข้าร่วมการควบคุมสุขภาพ 99 คน
สิ่งที่พวกเขาพบคือผู้ป่วย CFS มีระดับซีรั่มที่ต่ำกว่าของฮอร์โมนไทรอยด์สองตัวที่สำคัญ-เรียกว่า triiodothyronine (T3) และ thyroxine (T4)-แต่ระดับปกติของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ที่มักจะอยู่ในระดับที่สูงขึ้นในระดับที่สูงขึ้นภาวะพร่องไทรอยด์- เงื่อนไขที่เข้าใจได้ดีขึ้นซึ่งแสดงการผลิตฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ต่ำ
เท่าที่พวกเขาสามารถอธิบายได้จนถึงตอนนี้นักวิจัยตั้งสมมติฐานว่า CFS เกิดจากกิจกรรมต่ำของฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ในกรณีที่ไม่มีโรคต่อมไทรอยด์เนื่องจากผู้ป่วยในการศึกษามีฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จำนวนปกติเรียกว่า thyrotropin
นอกจากนี้ผู้ป่วย CFS แสดงให้เห็นถึงการอักเสบเกรดต่ำโดยทั่วไปรวมถึงระดับที่สูงขึ้นของฮอร์โมนต่อมไทรอยด์อีกระดับที่เรียกว่า "ย้อนกลับ T3" (RT3) ซึ่งคิดว่าจะช่วยลดฮอร์โมน T3 โดยรวม
"หนึ่งในองค์ประกอบสำคัญของการศึกษาของเราคือการสังเกตของเรายังคงอยู่ในการวิเคราะห์ความไวสองประการเพื่อตรวจสอบความแข็งแรงของความสัมพันธ์ระหว่าง CFS และพารามิเตอร์ต่อมไทรอยด์และการอักเสบเกรดต่ำ"Ruiz-Noñezกล่าว-
"สิ่งนี้เสริมสร้างผลการทดสอบของเราอย่างมาก"
ในขณะที่เรายังไม่เข้าใจว่าระดับฮอร์โมนที่เปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกี่ยวข้องกับอาการมากมายของ CFS การแยกความไม่สมดุลนี้ในต่อมไทรอยด์อาจเป็นก้าวสำคัญในการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับสิ่งที่ก่อให้เกิดความเจ็บป่วยแปลก ๆ นี้
"งานวิจัยใหม่นี้เกี่ยวกับฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ใน ME/CFS แสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าที่สำคัญในการทำความเข้าใจความผิดปกติของฮอร์โมนในการเจ็บป่วยนี้"อธิบายแพทย์ Charles Shepherd ที่ปรึกษาทางการแพทย์ของสมาคม ME ของสหราชอาณาจักรซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษา
"หากการค้นพบเหล่านี้สามารถทำซ้ำได้โดยกลุ่มวิจัยอิสระอื่น ๆ ก็แสดงให้เห็นว่าการใช้การรักษาด้วยฮอร์โมนต่อมไทรอยด์อย่างระมัดระวังจะต้องมีการประเมินใน Aการทดลองทางคลินิก- เนื่องจากอาจเป็นรูปแบบการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับกลุ่มย่อยของคนที่มี ME/CFS อย่างน้อย "
ผลการวิจัยจะถูกรายงานในพรมแดนในต่อมไร้ท่อ-
