ไวรัสอาจก่อให้เกิดมะเร็งมากกว่าที่คิดไว้ก่อนหน้านี้ตามการศึกษาใหม่
นักวิทยาศาสตร์รู้ว่าไม่กี่โรคมะเร็ง, เช่นมะเร็งปากมดลูกเกิดจากไวรัสเนื่องจากนักวิจัยได้แยกจีโนมของไวรัสออกจากเซลล์มะเร็ง แต่ไวรัสบางตัวอาจใช้วิธีการ "ตีและวิ่ง" - กระตุ้นมะเร็งและจากนั้นก็หายไปก่อนที่โรคจะถูกจับได้นักวิจัยกล่าว
การศึกษาใหม่ที่ดำเนินการในหนูแสดงให้เห็นว่าหนูหนูชนิดหนึ่ง herpesvirus สามารถกระตุ้นมะเร็งได้ แต่หลังจากนั้นก็หายไปจากเซลล์มะเร็ง Herpesviruses เป็นของตระกูลไวรัสที่เรียกว่า Herpesviridae ที่สามารถติดเชื้อมนุษย์และรวมถึงโรคอีสุกอีใสและไวรัส Epstein-Barr-ไวรัสที่ทุกคนติดเชื้อ แต่เป็นสาเหตุของมะเร็งในกรณีที่หายาก
“ เรากำลังบอกว่าไวรัสเริมอาจทำให้เกิดโรคได้มากกว่าที่คุณคาดเดาได้ว่าคุณ จำกัด การสงสัยว่าเป็นมะเร็งที่ออกมามีจีโนมไวรัสในตัวพวกเขา” ฟิลิปสตีเวนสันนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ในสหราชอาณาจักรกล่าว “ เรากำลังบอกว่าพวกเขาอาจทำให้เกิดคำสั่งของมะเร็งมากขึ้น” เขาบอกกับ Livescience
อย่างไรก็ตามเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่ามะเร็งที่เกิดขึ้นในหนูนั้นแตกต่างจากมะเร็งที่เกิดขึ้นในคนและดังนั้นการค้นพบอาจไม่เป็นจริงสำหรับมนุษย์
ผลลัพธ์ถูกตีพิมพ์ในวารสารวารสารไวรัสวิทยาทั่วไป
ตีและวิ่ง
มะเร็งเกิดขึ้นเมื่อสารพันธุกรรมภายในเซลล์DNA ของเซลล์พัฒนาการกลายพันธุ์ที่ทำให้เซลล์แบ่งออกไม่ได้ การกลายพันธุ์เหล่านี้บางครั้งเกิดขึ้นเมื่อ DNA เสียหาย อย่างไรก็ตามไวรัสสามารถมีผลกระทบคล้ายกับการกลายพันธุ์เหล่านี้เมื่อพวกเขาแทรกตัวลงใน DNA และผลลัพธ์สุดท้ายก็เหมือนกัน - การเติบโตของเซลล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้ papillomaviruses มนุษย์สองประเภท (HPV) คิดว่าจะทำให้เกิดมะเร็งปากมดลูกด้วยวิธีนี้
ด้วยการแทรกตัวลงใน DNA ของเซลล์ไวรัส "ซ่อน" จากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายดังนั้นการป้องกันของร่างกายจึงไม่สามารถกำจัดได้ ซึ่งหมายความว่านักวิจัยสามารถหาหลักฐานได้ในภายหลังว่า HPV เป็นผู้ร้ายที่อยู่เบื้องหลังมะเร็งปากมดลูก - ไวรัสทิ้งยีนไว้เบื้องหลังเหมือนลายนิ้วมือในที่เกิดเหตุ ประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์ของโรคมะเร็งนั้นเกิดจากไวรัสตามสตีเวนสัน
อย่างไรก็ตามเซลล์มีกลไกการป้องกันหลายอย่างเพื่อป้องกันการเจริญเติบโตของเนื้องอก บางครั้งเซลล์ที่มีการกลายพันธุ์บางอย่างจะทำลายตัวเองดังนั้นพวกเขาจึงไม่เปลี่ยนมะเร็ง
แต่ไวรัสสามารถรบกวนการป้องกันเหล่านี้ได้
“ ไวรัสไม่ได้กำหนดให้เป็นมะเร็ง แต่การจำลองแบบของพวกเขาใช้ฟังก์ชั่นเดียวกันทั้งหมดดังนั้นพวกเขาจึงมีแนวโน้มที่จะยับยั้งกลไกการป้องกันเหล่านี้ทั้งชุด” สตีเวนสันกล่าว "ดังนั้นพวกเขาจึงเป็นตัวแทนในอุดมคติที่ก่อให้เกิดมะเร็ง"
สมมติฐาน "Hit and Run" เสนอว่าไวรัสสามารถทำให้เกิดมะเร็งได้โดยไม่รวมตัวเข้ากับ DNA ของเซลล์ ในกรณีนี้เซลล์จะพัฒนาการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม แต่ไวรัสที่มีอยู่ในเซลล์จะเอาชนะกลไกการป้องกันและช่วยให้เซลล์มีชีวิตต่อไป เมื่อเวลาผ่านไปการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมมากขึ้นเรื่อย ๆ และเซลล์เปลี่ยนเป็นมะเร็ง อย่างไรก็ตามเมื่อถึงเวลาที่มีการค้นพบมะเร็งไวรัสถูกกำจัดโดยระบบภูมิคุ้มกันโดยไม่ทิ้ง "ลายนิ้วมือ" ไว้ข้างหลัง
เป็นเวลาหลายปีที่นักวิทยาศาสตร์สงสัยว่าไวรัสอาจทำให้เกิดมะเร็งผ่านกลไกนี้ แต่ก็ยากที่จะพิสูจน์
วัคซีนมะเร็ง
สตีเวนสันและเพื่อนร่วมงานของเขาต้องการทราบ: หากไวรัสกระตุ้นมะเร็งโดยไม่รวมเข้ากับ DNA ของเซลล์คุณยังสามารถหาร่องรอยของไวรัสภายในเซลล์มะเร็งได้บ่อยแค่ไหน?
หนูที่ได้รับการออกแบบทางพันธุกรรมเพื่อให้พวกเขาเป็นมะเร็งหากติดเชื้อ herpesvirus (ไวรัสมียีนที่กระตุ้นให้เซลล์เมาส์แบ่งตัวไม่สามารถควบคุมได้)
แต่เมื่อพวกเขาตรวจสอบเนื้องอกที่เติบโตในหนูในภายหลังพวกเขาไม่พบร่องรอยของไวรัส หากการค้นพบนั้นเป็นจริงสำหรับมนุษย์นั่นจะหมายถึงไวรัสเช่น Epstein - Barr ทำให้เกิดมะเร็งมากกว่าที่คิดไว้ก่อนหน้านี้
นอกจากนี้นักวิจัยพบหลักฐานว่าการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสเหล่านี้อาจพิสูจน์ได้ว่ามีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคมะเร็ง เมื่อนักวิจัยฉีดวัคซีนหนูต่อ herpesvirus ไม่มีหนูตัวใดที่เป็นมะเร็ง
ในขณะที่วัคซีนเมื่อเทียบกับ Epstein - Barr และไวรัสเริมอื่น ๆ ในทางทฤษฎีสามารถทำในทางทฤษฎี บริษัท จะไม่เต็มใจที่จะเสี่ยงในการพัฒนาพวกเขาเว้นแต่จะมีภัยคุกคามโรคที่สำคัญบางอย่าง Stevenson กล่าว
“ ด้วยวัคซีนทุกครั้งจะมีความสมดุลระหว่างความเสี่ยงและผลประโยชน์” สตีเวนสันกล่าว เนื่องจากมะเร็งที่มีจีโนมไวรัส Epstein-Barr อยู่ในนั้นจึงคิดว่าค่อนข้างหายากผลประโยชน์จึงถูกมองว่าเล็กดังนั้นจึงไม่มีใครต้องการเสี่ยงเขากล่าว "หากผู้คนรับรู้ว่าไวรัสเหล่านี้อาจทำให้มะเร็งมากขึ้นอย่างมากจากนั้นผลประโยชน์ [ยิ่งใหญ่กว่า]"
การศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการทดลองทางคลินิกของวัคซีน Epstein - Barr หรือวัคซีนที่คล้ายกันอาจคุ้มค่าสตีเวนสันกล่าว