ความไม่สมดุลของสารเคมีไม่ได้อธิบายภาวะซึมเศร้า แล้วทำอะไรล่ะ?

คุณคงได้รับการอภัยที่คิดว่าภาวะซึมเศร้ามีคำอธิบายง่ายๆ

คำขวัญเดียวกันที่ว่าความผิดปกติทางอารมณ์มาจากความไม่สมดุลของสารเคมีในสมอง เกิดขึ้นซ้ำแล้วซ้ำอีกในที่ทำงานของแพทย์ หนังสือเรียนทางการแพทย์ และโฆษณาทางเภสัชกรรม โฆษณาเหล่านั้นบอกเราว่าอาการซึมเศร้าสามารถบรรเทาลงได้ด้วยการปรับสารเคมีที่ไม่เป็นอันตรายในสมอง ปัญหาเดียว — และมันใหญ่มาก — คือคำอธิบายนี้ไม่เป็นความจริง

วลี “ความไม่สมดุลของสารเคมี” นั้นคลุมเครือเกินกว่าจะเป็นจริงหรือเท็จ มันไม่ได้มีความหมายอะไรมากนักเมื่อพูดถึงสมองและความซับซ้อนทั้งหมด เซโรโทนินซึ่งเป็นสารเคมีที่มักเชื่อมโยงกับภาวะซึมเศร้า ไม่ใช่สิ่งสำคัญประการเดียวที่อธิบายภาวะซึมเศร้า เช่นเดียวกับสารเคมีในสมองอื่นๆ

ความจริงที่ยากก็คือแม้จะมีการวิจัยที่ซับซ้อนมาหลายทศวรรษ แต่เราก็ยังไม่เข้าใจว่าภาวะซึมเศร้าคืออะไร ไม่มีคำอธิบายที่ชัดเจน และไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนในสมองหรือเลือด

เหตุผลที่เราอยู่ในตำแหน่งนี้ ซับซ้อนพอๆ กับตัวโรคเอง มาตรการวัดภาวะซึมเศร้าที่ใช้กันทั่วไปซึ่งสร้างขึ้นเมื่อหลายสิบปีก่อน ละเลยอาการที่สำคัญบางอย่างและเน้นย้ำอาการอื่นๆ มากเกินไป โดยเฉพาะในกลุ่มคนบางกลุ่ม แม้ว่าจะสามารถวัดภาวะซึมเศร้าได้อย่างสมบูรณ์แบบ แต่ความผิดปกตินี้ก็ยังเกิดขึ้นท่ามกลางความซับซ้อนมากมาย ตั้งแต่การบรรจบกันทางชีววิทยาของโมเลกุลขนาดจิ๋วในสมอง ไปจนถึงอิทธิพลของโลกโดยรวม การผสมผสานระหว่างพันธุกรรม บุคลิกภาพ ประวัติศาสตร์ และสถานการณ์ในชีวิตนับไม่ถ้วนอาจก่อให้เกิดความผิดปกติในคนๆ เดียวได้ ไม่น่าแปลกใจที่วิทยาศาสตร์จะติดอยู่

เป็นเรื่องง่ายที่จะเห็นว่าทำไมคำอธิบายง่ายๆ เรื่อง "ความไม่สมดุลของสารเคมี" จึงน่าดึงดูดใจ แม้ว่าจะเป็นเรื่องเท็จก็ตาม Awais Aftab จิตแพทย์จากมหาวิทยาลัย Case Western Reserve ในคลีฟแลนด์ กล่าว สาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้านั้นเป็นเรื่องละเอียดอ่อน เขากล่าว “ไม่ใช่สิ่งที่สามารถเข้าใจได้ง่ายในสโลแกนหรือคำศัพท์ยอดนิยม”

ต่อไปนี้คือคำเตือนที่ยุติธรรมของคุณ: จะไม่มีบทสรุปที่น่าพึงพอใจในตอนท้ายของเรื่องนี้ คุณจะไม่ได้รับคำอธิบายทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับภาวะซึมเศร้าเพราะไม่มีคำอธิบายอยู่จริง แต่มีหนทางข้างหน้าสำหรับนักวิจัยภาวะซึมเศร้า Aftab กล่าว มันต้องต่อสู้กับความแตกต่าง ความซับซ้อน และข้อมูลที่ไม่สมบูรณ์

การทดสอบอันยากลำบากเหล่านั้นกำลังดำเนินอยู่ “มีงานทางวิทยาศาสตร์และปรัชญาที่น่าสนใจและน่าตื่นเต้นมาก” Aftab กล่าว การก้าวไปข้างหน้านั้นแม้จะช้าเพียงใดก็ทำให้เขามีความหวังและอาจเป็นประโยชน์ต่อผู้คนหลายล้านคนทั่วโลกที่ได้รับผลกระทบจากภาวะซึมเศร้าในที่สุด

ภาวะซึมเศร้าวัดได้อย่างไร?

หลายๆ คนที่รู้สึกหดหู่ใจไปพบแพทย์และรับการประเมินโดยใช้รายการตรวจสอบ “ใช่” สำหรับปัญหาการนอนหลับ “ใช่” สำหรับการสูญเสียน้ำหนัก และ “ใช่” สำหรับอารมณ์หดหู่ ล้วนทำให้ได้คะแนนรวมเป็นคะแนนสะสม คะแนนที่สูงเพียงพออาจทำให้บางคนได้รับการวินิจฉัย กระบวนการดูเหมือนตรงไปตรงมา แต่มันไม่ใช่ “แม้แต่ประเด็นพื้นฐานเกี่ยวกับการวัดภาวะซึมเศร้าก็ยังค่อนข้างเปิดกว้างสำหรับการอภิปราย” Aftab กล่าว

นั่นเป็นสาเหตุว่าทำไมจึงมีวิธีการมากมายในการประเมินภาวะซึมเศร้า รวมถึงคำอธิบายมาตรฐานที่กำหนดโดยฉบับพิมพ์ครั้งที่ 5คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิตหรือ DSM-5 คู่มือนี้มีไว้เพื่อสร้างมาตรฐานประเภทการเจ็บป่วย

ความหลากหลายในการวัดเป็นปัญหาที่แท้จริงสำหรับภาคสนาม และชี้ให้เห็นถึงการขาดความเข้าใจเกี่ยวกับโรคนี้ Eiko Fried นักจิตวิทยาคลินิกจากมหาวิทยาลัย Leiden ในเนเธอร์แลนด์กล่าว วิธีวัดภาวะซึมเศร้าในปัจจุบัน “ทำให้คุณดูยากจนลงจริงๆ” Fried กล่าว

ตาชั่งอาจพลาดอาการสำคัญ ส่งผลให้ผู้คนไม่อยู่ ตัวอย่างเช่น “ความเจ็บปวดทางจิต” ได้รับการอธิบายโดยผู้ป่วยโรคซึมเศร้าและผู้ดูแลว่าลักษณะสำคัญของการเจ็บป่วยนักวิจัยรายงานในปี 2020 ในมีดหมอจิตเวช- แต่คำนี้ยังไม่ปรากฏในการวัดภาวะซึมเศร้าแบบมาตรฐาน

สาเหตุหนึ่งของปัญหาก็คือ โดยธรรมชาติแล้ว ประสบการณ์ของภาวะซึมเศร้านั้นเป็นประสบการณ์ส่วนตัวอย่างลึกซึ้ง กล่าวโดยนักจิตวิทยาคลินิก Ioana Alina Cristea จากมหาวิทยาลัย Pavia ในอิตาลี การร้องเรียนของผู้ป่วยแต่ละรายมักเป็นเครื่องมือที่ดีที่สุดในการวินิจฉัยความผิดปกติเธอกล่าว “เราไม่สามารถปล่อยให้องค์ประกอบของความเป็นส่วนตัวเหล่านี้หายไปได้”

ในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 โรคซึมเศร้าได้รับการวินิจฉัยผ่านการสนทนาเชิงอัตนัยและจิตวิเคราะห์ และบางคนมองว่าเป็นโรคทางจิตวิญญาณ ในปี 1960 จิตแพทย์ แม็กซ์ แฮมิลตัน พยายามแก้ไขให้ถูกต้องตามความเป็นจริง ขณะทำงานที่มหาวิทยาลัยลีดส์ในอังกฤษ เขาตีพิมพ์ระดับภาวะซึมเศร้า ปัจจุบัน มาตราส่วนดังกล่าวซึ่งรู้จักกันในชื่อย่อว่า HAM-D หรือ HRSD เป็นหนึ่งในเครื่องมือคัดกรองภาวะซึมเศร้าที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุด ซึ่งมักใช้ในการศึกษาเกี่ยวกับการวัดภาวะซึมเศร้าและประเมินคำมั่นสัญญาในการรักษาที่เป็นไปได้

“มันเป็นโครงการที่ยอดเยี่ยมสำหรับขนาดที่สร้างขึ้นในปี 1960” ฟรีดกล่าว นับตั้งแต่ HRSD ได้รับการตีพิมพ์ “เราได้ส่งมนุษย์ไปดวงจันทร์ คิดค้นอินเทอร์เน็ต และสร้างคอมพิวเตอร์ที่ทรงพลังที่มีขนาดเล็กพอที่จะใส่ในกระเป๋าของผู้คนได้” ฟรีดและเพื่อนร่วมงานของเขาเขียนในเดือนเมษายนปีพ.ศจิตวิทยาบทวิจารณ์ธรรมชาติ- แต่เครื่องมืออายุ 60 ปีนี้ยังคงรักษามาตรฐานทองคำไว้

แฮมิลตันพัฒนาระดับของเขาโดยการสังเกตผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคซึมเศร้า พวกเขาแสดงอาการต่างๆ เช่น น้ำหนักลดและพูดช้าลง แต่อาการที่ปะปนกันเหล่านี้ใช้ไม่ได้กับทุกคนที่เป็นโรคซึมเศร้า และไม่ได้สังเกตอาการที่แตกต่างกันเล็กน้อย

เพื่อมองเห็นความแตกต่างเหล่านี้ ทอดตรวจดูอาการซึมเศร้า 52 อาการในเจ็ดระดับที่แตกต่างกันสำหรับภาวะซึมเศร้า รวมถึงระดับของแฮมิลตัน โดยเฉลี่ยแต่ละอาการจะปรากฏเป็นสามในเจ็ดเกล็ด Fried รายงานในปี 2560 ว่าอาการมากถึงร้อยละ 40 ปรากฏในระดับเดียวเท่านั้นวารสารความผิดปกติทางอารมณ์- อาการเฉพาะเพียงอย่างเดียวที่เกิดขึ้นกับเกล็ดทั้งเจ็ดคือ? “อารมณ์เศร้า”

ในการศึกษาที่ตรวจสอบอาการซึมเศร้าที่รายงานโดยคน 3,703 คน ฟรีดและแรนดอล์ฟ เนสส์ จิตแพทย์เชิงวิวัฒนาการที่โรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยมิชิแกนในแอนอาร์เบอร์ พบว่าโปรไฟล์อาการที่ไม่ซ้ำกัน 1,030 รายการ- ผู้เข้าร่วมประมาณร้อยละ 14 มีอาการหลายอย่างรวมกันซึ่งไม่ได้ใช้ร่วมกับใครเลย นักวิจัยรายงานในปี 2558 ในวารสารความผิดปกติทางอารมณ์-

ก่อนที่จะมีเทอร์โมมิเตอร์ที่เชื่อถือได้ แนวคิดเรื่องอุณหภูมิยังมืดมน คุณจะเข้าใจวิทยาศาสตร์เรื่องร้อนและเย็นโดยไม่มีเครื่องมือวัดได้อย่างไร “คุณทำไม่ได้” ฟรีดกล่าว “คุณทำการวัดได้แย่มาก และคุณมีทฤษฎีที่แย่มากว่ามันคืออะไร” อาการซึมเศร้าถือเป็นความท้าทายที่คล้ายกัน เขากล่าว หากไม่มีการวัดผลที่ดี คุณจะวินิจฉัยภาวะซึมเศร้า ทราบได้อย่างไรว่าอาการจะดีขึ้นเมื่อได้รับการรักษา หรือแม้กระทั่งป้องกันตั้งแต่แรกหรือไม่

อาการซึมเศร้าแตกต่างกันไปตามเพศ เชื้อชาติ และวัฒนธรรม

เรื่องราวจะดูมืดมนมากขึ้นเมื่อพิจารณาว่าระดับความซึมเศร้าเหล่านี้ถูกสร้างขึ้นมาเพื่อใคร อาการจะแตกต่างกันไปในแต่ละกลุ่ม ทำให้การวินิจฉัยมีความเกี่ยวข้องน้อยลงสำหรับบางกลุ่ม

นักวิจัยด้านพฤติกรรม Leslie Adams จาก Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health ศึกษาภาวะซึมเศร้าในชายผิวดำ “เป็นที่ชัดเจนว่า [ภาวะซึมเศร้า] ส่งผลเสียต่อชีวิตการทำงาน ชีวิตทางสังคม และความสัมพันธ์ของพวกเขา แต่พวกเขาไม่ได้รับการวินิจฉัยในอัตราเดียวกัน” เหมือนกับกลุ่มอื่น ๆ เธอกล่าว ตัวอย่างเช่น คนผิวขาวมีความเสี่ยงตลอดชีวิตที่จะเป็นโรคซึมเศร้าเกือบ 18 เปอร์เซ็นต์; ของคนผิวดำความเสี่ยงตลอดชีวิตคือร้อยละ 10.4นักวิจัยรายงานในปี 2550 ในจามา จิตเวชศาสตร์- ความคลาดเคลื่อนนี้ทำให้ Adams ถาม: “เครื่องมือวินิจฉัยจะมีปัญหาหรือไม่”

ปรากฎว่ามี ผู้ชายผิวดำที่มีภาวะซึมเศร้าได้ลักษณะหลายประการที่ตาชั่งทั่วไปพลาดไปเช่นความรู้สึกขัดแย้งภายใน การไม่สื่อสารกับผู้อื่น และรู้สึกถึงภาระจากแรงกดดันทางสังคม อดัมส์และเพื่อนร่วมงานรายงานในปี 2564 ในบบส. สาธารณสุข- อดัมส์กล่าวว่าการวัดภาวะซึมเศร้าจำนวนมากขึ้นอยู่กับคำถามที่ไม่ครอบคลุมถึงอาการเหล่านี้ “ 'คุณเศร้ามากเหรอ?' 'คุณกำลังร้องไห้?' บางคนไม่ได้มีอารมณ์ความรู้สึกแบบเดียวกัน” เธอกล่าว “คุณอาจจะพลาดของไป”

อดัมส์และทีมงานพบผู้หญิงอเมริกันอินเดียนที่อาศัยอยู่ในสหรัฐอเมริกาตะวันออกเฉียงใต้ก็ประสบกับอาการที่ตรวจวัดได้ไม่เพียงพอ ในการศึกษาอีกฉบับหนึ่ง ผู้หญิงเหล่านี้ยังรายงานประสบการณ์ที่ไม่ได้ส่งสัญญาณถึงภาวะซึมเศร้าสำหรับพวกเธอ แต่โดยทั่วไปแล้วเกิดขึ้นกับประชากรในวงกว้าง

อดัมส์กล่าวในระดับทั่วไป “มีบางประเด็นที่ไม่สามารถสรุปถึงประสบการณ์ภาวะซึมเศร้าของกลุ่มคนเหล่านี้ได้” ตัวอย่างเช่น คำถามทั่วไปถามว่ามีคนเห็นด้วยกับประโยคนี้ดีเพียงใด: “ฉันรู้สึกว่าทุกสิ่งที่ฉันทำคือความพยายาม” “นั่นอาจมีความหมายหลายอย่าง และไม่จำเป็นต้องเชื่อมโยงกับภาวะซึมเศร้า” อดัมส์กล่าว เช่นเดียวกับรายการต่างๆ เช่น “ผู้คนไม่ชอบฉัน” คนผิวสีที่ต้องเผชิญกับการเหยียดเชื้อชาติและการเป็นคนชายขอบอาจเห็นด้วยกับสิ่งนั้น โดยไม่คำนึงถึงภาวะซึมเศร้า เธอกล่าว

วิธีวัดภาวะซึมเศร้าของเราเป็นเพียงส่วนเล็กๆ ของภาพรวมเท่านั้น เช่นเดียวกันอาจกล่าวได้เกี่ยวกับความเข้าใจของเราเกี่ยวกับสิ่งที่เกิดขึ้นในสมอง

สมมติฐานของเซโรโทนินที่มีข้อบกพร่อง

เซโรโทนินได้รับความสนใจในส่วนหนึ่งเนื่องมาจากการค้นพบยาโดยบังเอิญซึ่งส่งผลต่อตัวรับเซโรโทนิน ซึ่งเรียกว่าสารยับยั้งการรับเซโรโทนินแบบคัดเลือก (selective serotonin reuptake inhibitors) หรือ SSRIs หลังจากเริ่มต้นในช่วงปลายทศวรรษ 1960 "สมมติฐานของเซโรโทนิน" เจริญรุ่งเรืองในช่วงปลายทศวรรษ 1990 เนื่องจากผู้ลงโฆษณาลงโฆษณาที่บอกผู้ชมว่า SSRIs แก้ไขการขาดดุลเซโรโทนินที่อาจมาพร้อมกับภาวะซึมเศร้า ข้อความเหล่านี้เปลี่ยนวิธีที่ผู้คนพูดคุยและคิดเกี่ยวกับภาวะซึมเศร้า การมีคำอธิบายทางชีววิทยาง่ายๆ ช่วยคนบางคนและแพทย์ได้ ส่วนหนึ่งคือการบรรเทาความอับอายที่บางคนรู้สึกที่ไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยตัวเอง ช่วยให้แพทย์มีวิธีพูดคุยกับผู้คนเกี่ยวกับโรคทางอารมณ์ได้

แต่มันเป็นภาพที่เรียบง่าย การทบทวนหลักฐานล่าสุด ซึ่งตีพิมพ์ในเดือนกรกฎาคมปี 2019อณูจิตเวชศาสตร์-ไม่พบข้อมูลที่สอดคล้องกันสนับสนุนแนวคิดที่ว่าเซโรโทนินต่ำทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า พาดหัวข่าวบางฉบับประกาศว่าการศึกษานี้เป็นการลบล้างสมมติฐานเซโรโทนินครั้งใหญ่ สำหรับนักวิจัยภาวะซึมเศร้า การค้นพบนี้ไม่ใช่เรื่องน่าแปลกใจ หลายคนตระหนักแล้วว่าคำอธิบายง่ายๆ นี้ไม่มีประโยชน์

มีข้อมูลมากมายที่บ่งชี้ว่าเซโรโทนินและสารเคมีอื่นๆ เช่น โดปามีนและนอร์เอพิเนฟริน มีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า รวมถึงการศึกษาโดยนักประสาทวิทยา Gitte Moos Knudsen แห่งมหาวิทยาลัยโคเปนเฮเกน เธอและเพื่อนร่วมงานพบว่า โดยเฉลี่ยแล้ว 17 คนที่อยู่ในช่วงภาวะซึมเศร้าได้รับการปล่อยตัวเซโรโทนินน้อยลงในบางพื้นที่ของสมองมากกว่า 20 คนที่ไม่ได้เป็นโรคซึมเศร้า การศึกษานี้มีขนาดเล็ก แต่เป็นหนึ่งในกลุ่มแรกๆ ที่จะพิจารณาการปล่อยเซโรโทนินในสมองมนุษย์ที่มีภาวะซึมเศร้า

แต่ Knudsen เตือนว่าผลลัพธ์เหล่านั้นซึ่งตีพิมพ์ในเดือนตุลาคมปีที่แล้วจิตเวชศาสตร์ชีวภาพไม่ได้หมายความว่าภาวะซึมเศร้ามีสาเหตุมาจากระดับเซโรโทนินที่ต่ำโดยสิ้นเชิง “เป็นเรื่องง่ายที่จะเลื่อนไปสู่คำอธิบายง่ายๆ” เธอกล่าว

SSRIs โดยพื้นฐานแล้วก่อให้เกิดการปิดล้อมระดับโมเลกุล โดยหยุดยั้งเซโรโทนินจากการถูกดูดซึมกลับเข้าสู่เซลล์ประสาท และทำให้ระดับระหว่างเซลล์อยู่ในระดับสูง ระดับสูงเหล่านี้เชื่อกันว่ามีอิทธิพลต่อการทำงานของเซลล์ประสาทในลักษณะที่ช่วยให้ผู้คนรู้สึกดีขึ้น

เนื่องจากยาสามารถบรรเทาอาการได้ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ที่เป็นโรคซึมเศร้า จึงดูสมเหตุสมผลว่าภาวะซึมเศร้ามีสาเหตุมาจากปัญหาเกี่ยวกับเซโรโทนิน แต่การที่การรักษาได้ผลโดยทำอะไรบางอย่างไม่ได้หมายความว่าโรคจะได้ผลในทางตรงกันข้าม นั่นก็คือตรรกะย้อนกลับจิตแพทย์ Nassir Ghaemi จากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัย Tufts ในบอสตันเขียนเมื่อเดือนตุลาคมที่ผ่านมาจิตวิทยาวันนี้เรียงความ. แอสไพรินสามารถบรรเทาอาการปวดหัวได้ แต่อาการปวดหัวไม่ได้เกิดจากแอสไพรินต่ำ

“เราคิดว่าเรามีภาพที่ชัดเจนว่าภาวะซึมเศร้าในปัจจุบันเป็นอย่างไร” คนุดเซนกล่าว ปัญหาคือการหารายละเอียดมากมาย “เราต้องซื่อสัตย์กับคนไข้ เพื่อบอกว่าเราไม่รู้ทุกอย่างเกี่ยวกับเรื่องนี้” เธอกล่าว

สมองประกอบด้วยตัวรับเจ็ดประเภทที่แตกต่างกันซึ่งรับรู้เซโรโทนิน นั่นไม่ได้คำนึงถึงเซ็นเซอร์สำหรับผู้ส่งสารอื่น ๆ เช่นโดปามีนและนอร์เอพิเนฟรินด้วยซ้ำ และตัวรับเหล่านี้อยู่บนเซลล์ประสาทหลากหลายชนิด บางชนิดส่งสัญญาณเมื่อสัมผัสถึงเซโรโทนิน บางชนิดก็รองรับสัญญาณ และเซโรโทนิน โดปามีน และนอร์เอพิเนฟรินเป็นสารเคมีเพียงไม่กี่สิบชนิดที่ส่งข้อมูลผ่านวงจรสมองจำนวนมากที่เชื่อมต่อถึงกัน ความซับซ้อนนี้ยิ่งใหญ่มากจนทำให้วลี “ความไม่สมดุลทางเคมี” ไร้ความหมาย

คำกล่าวอ้างที่ง่ายเกินไป — เซโรโทนินต่ำทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า หรือไม่เกี่ยวข้องกับเซโรโทนินต่ำ — ทำหน้าที่เพียงเพื่อให้เราถูกขัดขวางเท่านั้น Aftab กล่าว “[มัน] แค่เก็บไบนารีที่ไม่มีประโยชน์นั้นไว้”

การวิจัยภาวะซึมเศร้าไม่สามารถละเลยโลกได้

Aftab กล่าวว่าในช่วงทศวรรษ 1990 นักวิจัยด้านภาวะซึมเศร้าได้ให้ความสำคัญกับสมองเป็นอย่างมาก “พวกเขากำลังพยายามค้นหาสมองส่วนที่แตกซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้า” มุมมองที่จำกัดนั้น “ส่งผลเสียต่อการวิจัยภาวะซึมเศร้า” Aftab กล่าว ในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา “เป็นที่ทราบกันโดยทั่วไปว่ากรอบความคิดแบบนั้นไม่ได้ให้คำตอบแก่เรา”

การลดภาวะซึมเศร้าให้กับปัญหาทางชีววิทยาในสมองไม่ได้ผล Cristea กล่าว “ถ้าคุณเป็นหมอเมื่อ 10 ปีที่แล้ว ความฝันก็คือประสาทวิทยาศาสตร์จะให้เครื่องหมายแก่เรา เราจะดูเครื่องหมายแล้วพูดว่า 'ตกลง' คุณ [ได้รับ] ยานี้ คุณการบำบัดแบบนี้ แต่มันก็ไม่เกิดขึ้น” เธอกล่าวว่าส่วนหนึ่งเป็นเพราะภาวะซึมเศร้าเป็น “ความผิดปกติที่ซับซ้อนที่มีอยู่” ซึ่งยากที่จะทำให้ง่ายขึ้น วัดปริมาณ และศึกษาในห้องแล็บ

มิตรภาพ ความรัก ความพ่ายแพ้ และความเครียดของเราล้วนส่งผลต่อสุขภาพของเราได้ ทำการศึกษาล่าสุดของแพทย์ปีแรกในสหรัฐอเมริกา ยิ่งแพทย์เหล่านี้ทำงานมากเท่าไรอัตราภาวะซึมเศร้าก็จะยิ่งสูงขึ้นนักวิทยาศาสตร์รายงานเมื่อเดือนตุลาคมที่ผ่านมาว่าวารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์- มีแนวโน้มที่คล้ายกันอยู่สำหรับผู้ดูแลผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมและพนักงานดูแลสุขภาพที่ยังคงเปิดแผนกฉุกเฉินในช่วงที่มีการระบาดของไวรัสโควิด-19 ประสบการณ์ที่มีความเครียดสูงอาจกระตุ้นให้เกิดภาวะซึมเศร้าในทางใดทางหนึ่ง

“ภาวะซึมเศร้าเชื่อมโยงกับสภาวะของโลก และไม่อาจปฏิเสธได้” Aftab กล่าว

อดัมส์กล่าวว่าการวิจัยเกี่ยวกับภาวะซึมเศร้าในปัจจุบันน่าจะมีความหลากหลายมากกว่านี้ “มีปัจจัยหลายอย่างที่เราไม่สามารถเหลือเพียงโซลูชันเดียวได้” เธอกล่าว การวิจัยจากประสาทวิทยาศาสตร์และพันธุศาสตร์ได้ช่วยระบุวงจรสมอง สารเคมีที่ส่งสาร ประเภทเซลล์ โมเลกุล และยีนที่อาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติ แต่นักวิจัยไม่พอใจกับสิ่งนั้น “ยังมีหลักฐานอื่นที่ยังไม่ได้สำรวจ” อดัมส์กล่าว “ด้วยความก้าวหน้าทางประสาทวิทยาศาสตร์ของเรา ควรมีความก้าวหน้าในด้านสาธารณสุขและจิตเวชที่คล้ายคลึงกัน”

ที่กำลังเกิดขึ้น ในส่วนของเธอ อดัมส์และเพื่อนร่วมงานเพิ่งเริ่มการศึกษาเกี่ยวกับสิ่งที่ก่อให้เกิดความเครียดในชีวิตของวัยรุ่นผิวดำ อายุ 12 ถึง 18 ปี โดยวัดจากแบบสอบถามทางโทรศัพท์มือถือ เธอหวังว่าคำตอบจะให้เบาะแสเกี่ยวกับภาวะซึมเศร้าและความเสี่ยงในการฆ่าตัวตาย

นักวิจัยคนอื่นๆ กำลังพยายามรวบรวมวิธีการต่างๆ เหล่านี้ในการมองเห็นปัญหา ตัวอย่างเช่น Fried กำลังพัฒนาแนวคิดใหม่เกี่ยวกับภาวะซึมเศร้าที่ยอมรับระบบปฏิสัมพันธ์ คุณดึงข้อมูลด้านใดด้านหนึ่ง เช่น ใช้ยาแก้ซึมเศร้าหรือเปลี่ยนรูปแบบการนอนหลับ และดูว่าส่วนที่เหลือของระบบตอบสนองอย่างไร

แนวทางเช่นนี้จะรับรู้ถึงความซับซ้อนของปัญหาและตั้งเป้าที่จะหาวิธีจัดการกับปัญหาดังกล่าว เราจะไม่มีวันมีคำอธิบายง่ายๆ เกี่ยวกับภาวะซึมเศร้า ขณะนี้เรากำลังเรียนรู้ว่าสิ่งหนึ่งไม่สามารถดำรงอยู่ได้ นั่นอาจฟังดูเย็นชาสำหรับคนที่อยู่ในภาวะซึมเศร้า แต่การมองความท้าทายด้วยสายตาที่ชัดเจนอาจเป็นสิ่งที่ทำให้เราก้าวไปข้างหน้า