炎症是疼痛的核心组成部分。 但根据一项对近 100 名腰痛患者进行的有趣研究，早期炎症反应可以防止急性疼痛变成慢性疼痛。
乍一看，这项研究还包括持续性疼痛的小鼠模型和对止痛药使用的人群水平分析，似乎与大量证据相悖，这些证据表明：炎症导致广泛的慢性疼痛。
但它的重点是急性炎症？ 第一波免疫细胞由中性粒细胞，一种部署到受损组织的白细胞。
由加拿大麦吉尔大学计算生物学家 Marc Parisien 领导的这项研究指出了炎症在急性疼痛转变为持续性慢性疼痛（后者持续六个月或更长时间）过程中所起的作用。
尽管抗炎药物是目前疼痛治疗的主要手段，可以立即缓解疼痛，但研究结果也暗示，这些药物可能会对腰痛患者的长期结果产生反作用。 不过，还需要更长时间、更多样化的研究，因为这项研究只跟踪了参与者（所有白人成年人）三个月。
“尽管对社会、心理和遗传因素以及与慢性[腰痛]相关的大脑过程的理解取得了进展，但我们了解甚少急性向慢性疼痛转变的分子机制可能会导致更有效的镇痛策略，”Parisien 及其同事写在他们的论文中。
显然，全球对更好地缓解疼痛的需求是巨大的。 腰背疼痛排名最高按残疾寿命计算，所有慢性病中的死亡率最高，其次是头痛症和抑郁症。
为了治疗它，我们还需要更好地了解慢性疼痛最初是如何发展的，以及为什么在某些患者中缓解的急性疼痛在其他患者中仍持续存在慢性疼痛。
从技术上讲，急性疼痛是指持续不到三个月的剧烈、突然的疼痛。 持久的慢性疼痛涉及人体免疫系统和神经系统之间复杂的相互作用，并且可以以多种形式表现：类风湿性关节炎等自身免疫性疾病和背痛等肌肉骨骼疾病。
在这项研究中，Parisien 及其同事观察了 98 名急性腰痛患者的免疫细胞中的基因表达水平，比较了三个月后疼痛消失的患者与疼痛持续的患者的数据。
研究发现，急性腰痛缓解的人具有由中性粒细胞驱动的高度活跃的炎症反应。 在他们的免疫细胞中观察到数千个基因的动态变化，但在持续疼痛的人中却没有观察到。
这些急性且可能具有保护性的炎症反应是短暂的，“这可能是它们以前被忽视的主要原因”，Parisien 及其同事写。 但他们也指出，他们的分析缺乏从未经历过疼痛的对照对象。
在小鼠研究中，早期使用抗炎药物治疗尽管可以在短期内缓解疼痛，但会延长疼痛，而利多卡因等对炎症不起作用的止痛药则没有观察到这种效果。
在其他实验中，耗尽中性粒细胞的小鼠需要更长的时间来解决疼痛信号，而注射了中性粒细胞或中性粒细胞产生的蛋白质的小鼠在接受抗炎药物治疗时并没有出现持久的疼痛。
但几乎不言而喻，老鼠只是粗略的模型。 在这种情况下，这些动物研究提供了对疼痛过程的机制见解。
使用来自英国生物银行该团队还分析了腰痛患者的止痛药使用情况。
他们发现，使用布洛芬和阿司匹林等非甾体抗炎药 (NSAID) 的人，其血压升高了 1.76 倍。晚 2 至 6 年后报告背痛的风险那些服用止痛药但不服用对乙酰氨基酚等抗炎药的人。
该数据没有捕捉到疼痛强度或心理困扰是慢性疼痛发展的两个主要危险因素。
也就是说，研究人员在分析中确实考虑了年龄、性别和种族，以及何时将抗抑郁药物的使用作为心理困扰的指标考虑在内，结果并没有改变。
总而言之，这些结果使 Parisien 和同事得出结论，由中性粒细胞调节并受到抗炎药物抑制的急性炎症反应可能是疼痛缓解的基础，他们认为疼痛转为慢性的人的这一过程受到损害。
“我们总是认为疼痛是发生在我们身上的一些活跃的病理过程，”该研究的作者、麦吉尔大学的疼痛科学家 Luda Diatchenko 说。在播客中讨论研究结果。
“但现在看看数据，情况恰恰相反：这是一个主动的适应过程，发生在解决疼痛的人身上，而慢性疼痛就是没有疼痛。”
虽然这项研究提供了一些有趣的生物学见解，但止痛药只是疼痛管理的一部分，慢性疼痛有多种类型。
对于那些不幸患有慢性腰痛的人来说，最近的研究表明控制持续性疼痛的关键是心理治疗，通过在物理治疗的同时解决疼痛的心理问题，有助于减轻疼痛强度并改善身体机能。
该研究发表于 科学转化医学。
