经过数十年的探索，研究人员终于发现了在，一劳永逸地证明这不仅仅是“疲惫”或一种心理状况。
这是第一个强有力的证据，证明这种疾病是一种具有不同阶段的生物性疾病，这种疾病可以使人一次卧床数月，这意味着我们也将能够比以往更早地诊断出它。
就在上个月美国向前迈出了一大步，将慢性疲劳归类为一种疾病，并将其重新命名为“系统劳累不耐受疾病”（SEID）。
随着名称的改变，它还被赋予了一系列严格的症状，医生可以用来诊断这种疾病。在澳大利亚和英国等其他国家，这种情况在医学上被称为（我）。但尽管有这些临床标签，科学家们仍在努力寻找与他们可以测试的疾病相关的任何标志性生物学变化。
因此，哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院的研究人员决定进行调查。他们分析了 298 名慢性疲劳患者的血浆，并将其与 348 名健康对照者进行了比较。在调整压力水平和已知的免疫系统影响（例如年龄和性别）后，研究小组在 51 种与疾病相关的免疫生物标志物中发现了特定模式。他们的结果是发表于科学进步。
该研究的主要作者 Mady Hornig 表示：“我们现在有证据证实数百万患有这种疾病的人已经知道，ME/CFS 不是心理性的。”在新闻稿中说。 “我们的结果应该会加速个体首次患病后的诊断过程，并发现针对这些早期血液标志物的新治疗策略。”
有趣的是，他们还发现患有这种疾病三年或更短时间的患者存在独特的模式，这为了解这种疾病的原因提供了一些见解。这些早期患者的免疫分子数量增加，称为细胞因子尤其是一种称为干扰素伽马的细胞因子，它会在许多病毒感染（包括 Epstein-Barr）后激增。
这些结果支持这样的假设：慢性疲劳是“肇事逃逸”感染的结果，这种感染破坏了免疫系统的自身平衡能力。从本质上讲，免疫系统似乎陷入了“高速运转”。
“ME/CFS 患者似乎在三年左右之前都充满细胞因子，此时免疫系统显示出疲惫的迹象，细胞因子水平下降，”说霍尼格在发布中。 “早期诊断可能会提供独特的治疗机会，这些治疗机会可能不同于疾病后期的适当治疗。”
事实上，市场上已经有已知可以抑制细胞因子行为的药物，未来可能会针对慢性疲劳进行试验。该团队现在希望公布他们正在进行的第二项研究的结果，该研究不仅着眼于伴随慢性疲劳而发生的生物变化，而且还着眼于导致这些变化的因素。
第二个项目的首席研究员 W. Ian Lipkin 表示：“这项研究提供了我们长期以来一直困惑的东西：ME/CFS 免疫功能障碍的明确证据以及疾病的诊断生物标志物。”新闻稿中说。 “我们试图在一个平行的微生物组项目中解决的问题是什么引发了这种功能障碍。”
