科学家周六表示，他们已经确定了空气污染引发肺部疾病的机制在非吸烟者中，这一发现被一位专家誉为“科学和社会的重要一步”。
该研究说明了燃烧化石燃料产生的微小颗粒所带来的健康风险，引发了新的呼吁，要求采取更紧急的行动来应对。
英国弗朗西斯·克里克研究所的查尔斯·斯旺顿表示，它还可能为癌症预防的新领域铺平道路。
斯旺顿在巴黎举行的欧洲肿瘤内科学会年会上介绍了这项研究，该研究尚未在同行评审的期刊上发表。
长期以来，空气污染一直被认为与从不吸烟的人患肺癌的较高风险有关。
斯旺顿告诉法新社：“但我们并不真正知道污染是否直接导致肺癌，或者如何直接导致肺癌。”
传统上人们认为接触致癌物，例如香烟烟雾或污染中的致癌物，会导致 DNA 突变，从而导致癌症。
但斯旺顿说，这个模型有一个“难以忽视的事实”：之前的研究表明，DNA 突变的存在可能不会引起癌症，而且大多数环境致癌物不会引起突变。
他的研究提出了一个不同的模型。
未来的抗癌药？
来自弗朗西斯·克里克研究所和伦敦大学学院的研究团队分析了英国、韩国和台湾超过 46 万人的健康数据。
他们发现，接触直径小于 2.5 微米的微小 PM2.5 污染颗粒会导致 EGFR 基因突变的风险增加。
在对小鼠的实验室研究中，研究小组表明，这些颗粒引起了 EGFR 基因和 KRAS 基因的变化，这两种基因都与肺癌有关。
最后，他们分析了近 250 个从未接触过吸烟或重度污染致癌物质的人体肺组织样本。
尽管肺部健康，但他们发现 18% 的 EGFR 基因和 33% 的 KRAS 基因存在 DNA 突变。
斯旺顿说：“它们只是坐在那里。”他补充说，突变似乎随着年龄的增长而增加。
“它们本身可能不足以驱动癌症，”他说。
但斯旺顿说，当细胞暴露在污染中时，它可能会引发“伤口愈合反应”，从而引起炎症。
他补充说，如果该细胞“携带突变，就会形成癌症”。
他说：“我们提供了一个以前未解之谜背后的生物机制。”
在另一项针对老鼠的实验中，研究人员表明可以阻断称为白细胞介素 1 β 的介质，它会引发炎症，从一开始就阻止癌症的发生。
斯旺顿表示，他希望这一发现能够“为分子癌症预防的未来提供丰硕的基础，我们可以为人们提供一种药丸，也许每天都可以降低患癌症的风险”。
“革命性的”
法国古斯塔夫·鲁西研究所癌症预防项目负责人苏泽特·德拉洛格表示，这项研究“相当具有革命性，因为我们之前几乎没有证明这种癌症形成的替代方式。”
她告诉法新社：“这项研究对科学来说是非常重要的一步，我希望对社会也是如此。”
德拉洛格没有参与这项研究，但在周六的会议上对此进行了讨论，他说：“这为知识打开了一扇巨大的大门，也为预防癌症发展的新方法打开了一扇大门。”
“这种程度的示威必须迫使当局在国际范围内采取行动。”
香港中文大学肿瘤学家托尼·莫克称这项研究“令人兴奋”。
“这意味着我们可以问，未来是否可以使用肺部扫描来寻找肺部的癌前病变，并尝试用白细胞介素 1 β 抑制剂等药物来逆转它们，”他说。
斯旺顿称空气污染为“隐藏杀手”，并指出研究估计，空气污染每年导致超过 800 万人死亡，与烟草死亡人数大致相同。
其他研究表明，PM2.5 与每年仅因肺癌导致的 25 万人死亡有关。
斯旺顿说：“你和我可以选择是否吸烟，但我们无法选择呼吸的空气。”斯旺顿也是英国癌症研究中心的首席临床医生，该研究中心是这项研究的主要资助者。 。
“考虑到接触不健康污染水平的人数可能是烟草的五倍，你可以看到这是一个相当重大的全球问题，”他补充道。
“只有认识到气候健康与人类健康之间真正密切的联系，我们才能解决这个问题。”
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