科学家说，周六他们已经确定了空气污染触发肺的机制在非吸烟者中，一个发现的专家被称为“科学和社会的重要步骤”。
这项研究说明了燃烧化石燃料产生的微小颗粒所带来的健康风险，引发了新的呼吁，采取更紧急的行动来对抗。
英国弗朗西斯·克里克学院（Francis Crick Institute）的查尔斯·斯旺顿（Charles Swanton）表示，这也可能为一个新的预防癌症预防领域铺平道路。
斯旺顿提出了这项研究，该研究尚未在欧洲医学肿瘤学会在巴黎举行的同行评审杂志上发表。
长期以来，人们一直认为空气污染与从未吸烟的人群肺癌的风险更高有关。
斯旺顿对法新社说：“但是我们真的不知道污染是直接导致肺癌还是如何导致。”
传统上，人们认为接触致癌物（例如香烟烟雾或污染的致癌物）会导致DNA突变，然后变成癌症。
但是，这种模型有一个“不方便的真相”，斯旺顿说：先前的研究表明，DNA突变可以在不引起癌症的情况下存在 - 并且大多数环境致癌物不会引起突变。
他的研究提出了一个不同的模型。
未来的癌症药？
弗朗西斯·克里克学院（Francis Crick Institute）和伦敦大学学院（Undersical College）的研究小组分析了英格兰，韩国和台湾460,000多人的健康数据。
他们发现，暴露于微小的PM2.5污染颗粒（遍布2.5微米）导致EGFR基因突变的风险增加。
在对小鼠的实验室研究中，小组表明颗粒导致EGFR基因以及KRAS基因的变化，它们都与肺癌有关。
最后，他们分析了将近250种人类肺组织样本从未暴露于吸烟或重污染中的致癌物。
即使肺部健康，他们仍发现18％的EGFR基因和33％的KRAS基因的DNA突变。
斯旺顿说：“他们只是坐在那里。”他补充说，突变似乎随着年龄的增长而增加。
他说：“他们本身可能不足以驱动癌症。”
但是，当一个细胞暴露于污染时，可能会触发引起炎症的“伤口治疗反应”。
他补充说，如果该细胞“携带突变，则会形成癌症”。
他说：“我们已经提供了以前谜团背后的生物学机制。”
在对小鼠的另一个实验中，研究人员表明可以阻止调解员 - 称为白介素1 beta - 它会引起炎症，阻止癌症起步。
斯旺顿说，他希望这一发现将“为预防分子癌的未来提供富有成果的理由，我们可以每天为人们提供一种药丸，以降低癌症的风险”。
“革命”
在法国古斯塔夫·鲁西斯研究所（Gustave Roussy Institute）领导的预防癌症计划的苏泽特·德拉洛格（Suzette Delaloge）说，这项研究“非常革命性，因为我们实际上没有事先证明这种替代性癌症的方式。
她告诉法新社：“这项研究对于科学来说是一个重要的一步，我希望对社会而言。”
Delaloge说：“这既打开了大门，既可以供知识，又是为了防止新的方法来防止癌症。” Delaloge说。
“这种示威级别必须迫使当局以国际规模行动。”
香港中国大学的肿瘤学家托尼·莫克（Tony Mok）称这项研究“令人兴奋”。
他说：“这意味着我们可以询问将来是否有可能使用肺部扫描来寻找肺部癌性病变，并尝试用interleukin 1 beta抑制剂等药物逆转它们。”
斯旺顿称空气污染为“隐藏的杀手”，指出研究估计它与每年超过800万人的死亡有关，大约与烟草相同。
仅肺癌每年将PM2.5至250,000人死亡联系起来。
斯旺顿说：“您和我对我们是否吸烟，但我们对呼吸空气没有选择。”
他补充说：“鉴于大概有五倍的人受到不健康的污染水平是烟草的污染水平，因此您可以看到这是一个主要的全球问题。”
“只有当我们认识到气候健康与人类健康之间的真正亲密联系时，我们才能解决它。”
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