亚伯拉罕林肯一项关于蠕虫的新研究表明，可能已经遭受了一种遗传疾病，实际上已经破坏了他的神经。
许多总统的后裔有一个基因研究人员去年发现，影响大脑控制运动和协调部分的突变。突变预防神经细胞从彼此正确地进行“交流”，但科学家不确定如何或为什么。
畸形的蛋白质实际上可能导致神经细胞完全破裂，显示了犹他大学科学家今天宣布的实验。
如果诚实的安倍他们说，如果有这种疾病，它将解释他著名的漫步行走。
人类产生四个称为β谱的蛋白质基因，这些蛋白质基因可帮助我们的细胞调节行走和说话以及其他需要运动的东西。通常，线状轴突当我们这样做时，连接每个神经细胞弯曲并弯曲。
β光谱基因之一的突变导致明尼苏达大学的研究人员在2006年测试中，在林肯299名活着的后代中，明尼苏达大学的研究人员在299名中发现了5型的脊髓脑性共济失调（SCA5）。那些患有共济失调的人失去了协调，有时最终被限制在轮椅上。
到目前为止，大多数科学家认为共济失调之所以发生，是因为神经细胞没有β光谱将它们与健康个体中相同的力量联系起来。
线虫蠕虫还产生β谱。但是，当研究人员从蠕虫中去除β谱基因时，蠕虫的细胞轴突不仅发生故障，而且已经切断。
犹他大学生物学家推测，人类也可能发生同样的事情。
犹他大学脑研究所的研究作者迈克尔·巴斯蒂安尼（Michael Bastiani）说：“这是令人难以置信的，非常简单，以至于这种蛋白质阻止了神经元在您体内破裂。” “神经系统的整个功能取决于神经细胞之间的这些线样轴突。”
巴斯蒂安尼解释说，耳语薄的轴突是神经细胞中最不复杂的部分，因此科学家在寻找诸如共济失调之类的神经疾病的原因时经常在其他地方看。
明尼苏达大学的研究人员说，林肯的商标伐木和尴尬的步态是他那个时代的几个历史学家的症状。
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如果他确实患有共济失调，那时他可能已经处于早期阶段被暗杀大脑学院科学主任埃里克·乔根森（Erik Jorgensen）说，1865年56岁。
尽管缺乏β光谱，但研究的蠕虫中大多数神经细胞在胚胎阶段并未破裂，但是随着蠕虫的增长，开始折断。研究表明，仅需防止成熟细胞中断而不创建新细胞的β光谱蛋白。
由于随着时间的流逝，轴突持续不断的动作使轴突崩溃了，而没有蛋白质林肯蛋白质不稳定和不规则的方式的保护性涂层，如果他生活到老年时，可能会变得更糟。
研究人员说，任性β谱基因基因可能是许多其他神经退行性疾病的罪魁祸首，例如阿尔茨海默氏症，尽管需要进一步的测试。
该研究的完整发现发表在最近版的细胞生物学杂志。
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