与健康同伴相比，重度抑郁症患者的某些大脑区域较小，密度较小。现在，研究人员已经追踪了这种收缩的遗传原因。
一系列与突触功能相关的基因，或者可以通过单个遗传“开关”来控制脑细胞之间至关重要的脑细胞之间的差距抑郁症患者的大脑，一项新的研究发现。
耶鲁大学精神病学教授罗纳德·杜曼（Ronald Duman）在一份声明中说：“我们表明，当激活这种单个转录因子时，通常参与情感和认知的电路会破坏。”
转录因子是蛋白质，有助于控制DNA的哪些遗传指示或转录，作为建立人体蛋白质过程的一部分。
大脑收缩
大脑成像研究，人类大脑的验尸检查动物研究都发现，在抑郁症中，这是大脑的一部分，称为背侧前额叶皮层收缩。与健康的人相比，该地区的神经元负责从记忆和感官整合到行动计划的复杂任务，在抑郁症患者中也较小且较少。 [十大污名化的健康障碍这是给出的
杜曼（Duman）和他的同事怀疑这些神经元异常将包括突触的问题，脑细胞彼此“交谈”的点。在突触时，神经元释放由邻居拾取的神经递质，以快速的速度从细胞到细胞的信号。
研究人员对抑郁症和精神健康受试者的死后脑组织进行了基因分析。他们发现一系列基因在抑郁症人的背侧前额叶皮层中的活性明显较小，尤其是与突触功能相关的五种：突触素1，rab3a，钙调蛋白2，rab4b和tubb4。
突触损害
这些基因都参与突触处发生的化学信号传导或保持突触系统嗡嗡声的细胞回收和再生过程。这五个均由称为gata1的单个转录因子调节，该因子过量生产抑郁的大脑。
研究人员激活了大鼠大脑中的GATA1，发现该因子降低了脑细胞的长，分支样突起或树突的复杂性。这些预测是携带突触消息的电话线，集成了单元格收到的所有信息。
额外的GATA1还增加了大鼠的抑郁样行为。例如，研究人员今天（8月12日）在《自然医学》杂志上报道说，当赋予游泳任务时，与正常的gata1大鼠相比，额外的GATA1的老鼠比正常的大鼠保持了固定在水中的固定，这是一个绝望的信号。
研究人员认为损害可能是慢性应激他们希望这些发现会导致新的抑郁症治疗。
杜曼说：“我们希望通过增强突触连接，无论是通过新颖的药物还是行为疗法，我们就可以开发出更有效的抗抑郁药疗法。”
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