压力大！
您的心率加快了。你的肌肉紧张。你的脸甚至可能脸红。这些只是您感觉身体应对压力的几种方式。但是，压力也会渗入您的细胞。温度升高，毒素，感染，资源短缺和其他压力源威胁着细胞的功能 - 最终是否健康。国立卫生研究院资助的科学家已经了解了细胞对压力的反应，这是五个例子。
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这篇内在的生活科学文章是由与生活协会合作的国家一般医学科学研究所，一部分国立卫生研究院。
产生保护蛋白
温度升高会压力细胞。只需3或4度加热它们，它们的蛋白质开始解开并停止运行。如果他们解开太多，他们会互相纠缠，并形成一个可以杀死细胞的团块。
为了防止这场灾难，细胞依靠以许多不同方式起作用的一组称为热激蛋白（或“伴侣”）的分子。有些人将展开的蛋白质的粘稠，富含碳富含碳的区域塞进一个小口袋中。其他人则在其展开的邻居或形成桶中伸出一个保护臂，使隔离蛋白质从任何潜在的纠缠伙伴隔离。一旦变冷，热休克蛋白会帮助他们的“客户”重新折叠成适当的形状。
他们进化
细胞使用复杂的机制来维持其遗传物质的稳定性。但是，在压力条件下，它们可能会放松这些对照。通过创造基因组不稳定性，细胞可以在短时间内适应压力条件。例如，酵母（一种通常用于研究人类遗传学的生物），当斯托尔斯医学研究所的研究人员强调他们暴露于不同的化学物质时，酵母菌很快就会获得或失去整个染色体。长时间暴露后，具有染色体变化的酵母菌菌落会进化出对某些化学物质（包括抗生素）的抗性。
将来，科学家可以利用这种自适应策略来防止耐药性的出现并潜在地治疗癌症，这通常涉及具有额外或缺失染色体的细胞。 （在照片中，红色条代表染色体的增益，而绿色条则是压力酵母细胞中染色体的丧失。）
传递
环境应力可以深入细胞的内部，并改变其核中固定的遗传物质，并且可以遗传变化。一项瑞典的研究表明，男人一生中的食品可用性有限与孙子孙子患糖尿病，肥胖和心血管疾病的风险有关。
随后在马萨诸塞大学医学院进行的研究表明，当雄性小鼠被喂养低蛋白质饮食时，动物后代中数百个基因的活性发生了变化。特别是，生产脂肪的基因更活跃。虽然增加脂肪可能是一种保护性的压力反应，但也可能导致肥胖症和相关疾病。基因组研究表明，基因活性模式的这些可遗传的变化与化学标志物的变化（称为表观遗传标签）之间存在潜在的联系，并固定在某些基因上。科学家们试图了解这些变化的性质及其发生方式。
回到“时钟”
您体内的每个单元都有自己的世界末日时钟，可以降低其可以安全分裂的次数。该时钟在每个染色体的末端采用盖子的形式（称为端粒）。就像鞋带尖端上的塑料aglet一样，端粒可以防止染色体磨损。但是，每当细胞分裂时，端粒会变短。
缩短的端粒已与年龄有关的疾病（例如关节炎，高血压，中风和糖尿病）以及衰老过程本身有关。研究还表明，慢性压力（无论是心理和细胞）都可以大大缩短端粒长度，从而导致细胞年龄和过早死亡。作为对策，某些细胞通过提高酶（端粒酶）的产生，以帮助端粒维持其长度来应对临时压力或感染。
自杀
如果所有其他方法都失败了，则细胞可能会通过称为凋亡的途径自杀。该策略避开了实际上死于压力条件的细胞的破坏性作用，这种策略会通过触发炎症而损害或杀死附近的健康细胞。
科学家还不完全了解细胞如何从对凋亡的保护性反应转化，但是研究表明，这与称为内质网（ER）的细胞室中展开的蛋白质的积累有关。当压力条件（例如暴露于化学物质）淹没ER时，其膜膜信号凋亡中的分子开始。因为细胞死亡可能在许多神经系统和心血管疾病中发挥作用，所以了解细胞如何做出生命或死亡的决策可能导致减少这些类型疾病造成的损害的方法。
