当我们复制彼此的饮食习惯时，我们已经听说肥胖可以在朋友之间“传播”，但是在小鼠中进行的一项新研究表明，肥胖实际上可能是感染力的。
是的，感染力。就像您可以捕捉的东西一样。
在这项研究中，经过设计的小鼠具有特定的免疫缺陷发育不良的脂肪肝病喂西方风格的饮食时变得胖了。但是令人惊讶的是，当将这些免疫缺陷的小鼠放在与健康小鼠相同的笼子中时，健康小鼠开始患有肝病的症状，并且也变得更胖。
罪魁祸首？小鼠胃中的微生物。耶鲁大学医学院免疫生物学教授理查德·弗拉维尔（Richard Flavell）说，由于小鼠的免疫系统干扰了他们的胆量“瓦克”。我们通常与我们肠道中的细菌，但在这项研究中，与免疫问题的小鼠相关的“不良”，与疾病相关的细菌的数量增加了1,000倍。
正是这些不良细菌从小鼠传播到小鼠，导致健康的小鼠也会经历肠道微生物的变化，并使它们脂肪。
弗拉维尔说：“我们只要将其放在与另一只鼠标相同的笼子中，我们就可以使鼠标更胖。”
关键的问题是：这会发生在人们中吗？
弗拉维尔说，这是可能的，但是我们需要更多的研究才能找出。传染性肥胖在这项研究中看到的小鼠可能比人更有可能，因为小鼠吃了彼此的粪便，这是一种非常有效的传递肠道细菌的方法（将其添加到您不吃大便的原因列表中）。
弗拉维尔说，至少，研究表明，“应该在人们身上非常认真地对待这一点”。研究人员说，在肥胖者中，脂肪肝病非常普遍，影响了75％至100％的肥胖人群。在这些人中，大约有20％的人进展并变得严重。
以前，如果两个生活在同一家庭中的家庭成员都患上肝病或肥胖，那么人们将归咎于遗传学。但是新的研究表明，环境也可能发挥作用。
如果调查结果适用于人，他们建议我们需要采取解决肠道微生物的肥胖和脂肪肝病的方法 - 也许是抗生素或益生菌- 除了传统治疗外，弗拉维尔说。
“这是一项非常令人发人深省的研究，强调了我们所有人在确定肝病及其并发症易感性方面所携带的虫子的作用，”弗吉尼亚州联邦大学的胃肠病学，肝病学和营养学副教授Jasmohan Bajaj博士说。 Bajaj说，要了解肠道细菌在肝病中的作用要复杂得多的人类需要更多的工作，但是“这些实验构成了向前迈出的关键一步。”
该研究于2月1日在线发表在《自然杂志》上。
传递：肠道微生物的改变可能会增加对肥胖和脂肪肝病的敏感性，并且至少在小鼠中可以传播这些疾病。
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