华盛顿大学医学院的研究人员探索了一个分子的结构，该结构被认为在阿尔茨海默氏病中起着关键作用。
TREM2在神经退行性疾病中的作用
科学家认为，一个名为trem2的分子是导致认知下降的原因，这是神经退行性疾病。在先前的研究中解释说，TREM2中的突变可能会升高患阿尔茨海默氏症，帕金森氏病，额叶颞痴呆和零星营养性的侧面硬化症的风险。
此外，TREM2中的突变还与NASU-Hakola疾病有关，NASU-Hakola疾病是一种遗传疾病，导致成年后痴呆症，并早在50年就导致死亡。
WUSM的助理教授托马斯·布雷特（Thomas J.
trem2结构的分析
当前的研究集中在TREM2引起的突变上。突变导致蛋白质结构的变化；布雷特指出，它如何影响分子的功能。研究人员还补充说，对这些问题有清晰的了解将有助于开发有效的治疗选择。
据，直到...为止阿尔茨海默氏病考虑到突变会改变蛋白质表面，而在NASU-Hakola中，该研究的第一作者Daniel L. Kober指出，突变会改变蛋白质的“肠道”，他分析了TREM2的结构。从突变的位置可以理解，为什么nasu-hakola比阿尔茨海默氏病严重得多。
TREM2和阿尔茨海默氏病
蛋白质肠道引起的突变完全破坏了该分子，并导致较少的TREM2，这可能归因于纳苏岛纳苏山脉成年初期痴呆症的发作。同时，如果阿尔茨海默氏症，尽管TREM2的结构保持完整，但其功能受到损害。该突变使TREM2很难像健康分子一样连接到蛋白质并传递信号。
TREM2存在于小胶质细胞的表面，即负责清理细胞废物的免疫细胞，包括β-淀粉样蛋白，该淀粉样蛋白通过称为吞噬作用的过程在阿尔茨海默氏症中堆积。当Trem2稀缺或功能失调时，小胶质细胞的“家政”过程会受到干扰。
“ trem2的确仍然是一个悬而未决的问题，”说布雷特。 “我们知道没有TREM2的小鼠在小胶质细胞中存在缺陷，这对于维持健康的脑生物学很重要。”
TREM2还与许多炎症状况（例如中风和慢性阻塞性肺部疾病）有关，因此了解Trem2的结构将有助于干预各种退化性和慢性疾病。
这学习发表在期刊上Elife。
