研究阿尔茨海默氏病的原因的科学家说，这可能不是斑块，长期以来被认为是主要的嫌疑人，而是蛋白质，而不是窃取一个人的记忆力并通过杀死脑细胞来干扰行为和思考。
在疾病中都可以看到由淀粉样蛋白β蛋白片段和称为tau的蛋白质缠结组成的牙菌斑，但乔治敦大学医学中心研究人员说，他们发现证据是tau，而不是加速神经元死亡的斑块。
这可能就是为什么一些在大脑内有大量斑块堆积的人没有显示出痴呆症的迹象的原因，这些发现也可能导致新药可以治疗阿尔茨海默氏症，研究人员是研究人员报告在日记中分子神经退行性。
研究高级研究员Charbel EH Moussa说：“我们已经近100年来一直认为，[淀粉样蛋白β]斑块是阿尔茨海默氏病的主要罪魁祸首。” “这项研究表明，这是另一种蛋白质 - 一种非常非常重要的蛋白质，称为tau，这基本上是主要有罪的。”
在脑细胞内，Tau提供了一种结构，类似于火车轨道，这使细胞可以处理不需要的有毒蛋白的积累。
如果tau停止运作 - 可能是由于衰老或错误的基因，那么细胞就无法摆脱毒素。
研究人员说，与以前的信念相反，是细胞无法处置的蛋白质，并且保留在神经元内部导致它们死亡，而不是细胞外建立的斑块。
作为调查的一部分，研究人员研究了批准用于成人白血病患者的抗癌药物尼洛替尼，这可能是一种可以清除这种细胞间碎片和对控制水平的治疗方法，并在无功能的“不良” tau上进行了治疗。
穆萨（Moussa）希望在数周内开始临床试验，他说，尼洛替尼（Nilotinib）进入细胞以帮助清除碎片的细胞来帮助清除碎屑，但也可以减少斑块。
他说，发现陶在阿尔茨海默氏症中的作用可能会导致筛查，这可能会在早期处发现疾病的迹象，并帮助预测患者是否可能患上痴呆症。
Moussa说：“最近的证据表明，Tau修饰似乎比淀粉样蛋白斑点早得多……而且几乎每个具有Tau修饰的患者都具有痴呆症，这将是对阿尔茨海默氏症和其他痴呆症的更可靠和精确的预测因子，而不是[淀粉样蛋白-beta]。”
他补充说，这种筛查与可以减少脑细胞中非功能性tau的药物结合使用，可以减缓tau的进一步分解和斑块积聚，从而帮助患者避免阿尔茨海默氏症或痴呆症。
