可以通过使用分子抑制剂分子来治疗阿尔茨海默氏病。该分子可能能够停止疾病的发展。这种疾病是淀粉样蛋白原纤维的结果，淀粉样蛋白是一种蛋白质形式，不适当地附着在其他蛋白质上，产生了结构簇，最终导致了认知功能的丧失。
研究人员报告说，Brichos是一种被证明可以阻止该疾病进展的分子，在人体中自然发展。该分子充当分子伴侣，附着在功能障碍蛋白上，阻止它们形成危险的簇。
预防有毒蛋白簇被认为是寻求开发阿尔茨海默氏症治疗方法的研究人员的目标。认识到Brichos在此过程中所扮演的作用可能导致旨在治疗该疾病的新药。
"It's striking that nature - through molecular chaperones - has evolved a similar approach to our own by focusing on very specifically inhibiting the key steps leading to Alzheimer's. A good tactic now is to search for other molecules that have this same highly targeted effect and to see if these can be used as the starting point for developing a future therapy," Samuel Cohen, a Research Fellow at St John's College in Cambridge, England,说。
蛋白质可以通过折叠过程预先完成重要任务，但是当此功能出错时，疾病和疾病（例如阿尔茨海默氏症）可能会导致。由蛋白质聚类引起的低聚物产生淀粉样蛋白原纤维，这些淀粉样蛋白原纤维对神经细胞有剧毒。然后，这些结构会导致其他蛋白质也错误地折叠，从而建立原纤维。当Brichos遇到淀粉样蛋白原纤维时，它与地层结合，有效地产生了阻止结构生长的涂层。
阿尔茨海默氏病在分子水平上如何进展的建模使研究人员可以预测在各个点停止疾病的影响。
将来自小鼠的活脑组织暴露于淀粉样蛋白淀粉样蛋白中，该蛋白质是淀粉样蛋白原纤维形成的蛋白质。暴露于蛋白质的样品表现出危险结构的形成，而在棕褐色提供的组织中的进展受到限制。
仔细检查疾病的进展，并预测哪些分子可能阻止疾病的进展，可以被其他医学研究领域的研究人员使用。
美国国家衰老研究所称，多达500万美国人可能患有阿尔茨海默氏病。该疾病通常在65岁以上的患者中被诊断出来。一些研究人员认为，这种疾病可能始于对大脑的损害，从症状出现前十年或更长时间开始。
发现布里科斯在防止阿尔茨海默氏病进展中的作用是详细的在日记中自然结构和分子生物学。
