每年約有25萬美國人死於敗血症，這是由於人體對感染的壓倒性免疫反應而引起的嚴重疾病。這不僅僅是美國每年死於前列腺癌，乳腺癌和艾滋病的死亡人數。
敗血症通常源自感染，無論它是從肺，尿路，醫療裝置的部位還是其他地方開始的。感染將免疫系統轉移到了超速驅動器中。就像使用機槍殺死蟑螂一樣，免疫系統在整個身體中發射其生物和化學子彈。血管，器官以及最終整個身體發炎。重要的器官失敗：肺，肝臟，腎臟，在最壞的情況下，心臟。
敗血症可能會發生不可預測的迅速發展。雖然醫生使用各種策略來檢測和治療病情，但有時為時已晚，無法預防可怕的結果。問題的一部分是，他們仍然對使免疫系統變得乾擾並觸發敗血症的基本生物學過程沒有清晰的了解。
與許多疾病一樣，敗血症可能來自許多因素。由美國國立衛生研究院資助的研究人員遵循了不同的潛在客戶。確定所有可能性將有助於持續尋找新的，更有效的診斷工具和治療方法。
沒出路
費城賓夕法尼亞大學的獸醫辛西婭·奧托（Cynthia Otto）認為，一種稱為一氧化氮（NO）的氣體可能是敗血症許多並發症的根源。
在健康的身體中，NO是由稱為巨噬細胞的白細胞產生的重要化學信使。它通過打開血管來幫助調節血壓，並防禦細菌和其他入侵者。當巨噬細胞遇到有毒細菌產物或當巨噬細胞被剝奪氧氣（包括在敗血症早期發生的氧氣時）時，會增加酶的生產。在高水平的情況下，不能殺死細胞並炎症組織。
奧托（Otto）懷疑，當敗血症飢餓的氧組織和器官時，它會觸發無害而不是有幫助的爆炸。在實驗中，她剝奪了細胞的氧氣，然後測量了NO和相關酶的水平。結果表明其水平尖峰，表明敗血症患者看到的氧氣剝奪，不改變產生並釋放出嚴重的免疫反應。這一基礎研究發現為涉及吸入的敗血症治療提供了新的鉛，現在在一項臨床試驗中對此進行了測試。
細胞因子疾病理論
紐約Feinstein醫學研究所的免疫學家和神經外科醫生凱文·特雷西（Kevin Tracey）著重於免疫系統的一種足體：稱為細胞因子的蛋白質，這些蛋白質被釋放到感染區域，以幫助治癒傷口並修復受損的組織。先前的研究表明，一種稱為TNF的細胞因子在對抗感染中起作用。特蕾西認為它也可能參與敗血症。
通過一系列動物實驗，特蕾西（Tracey）表明，多餘的TNF觸發了類似敗血症的症狀，並且他開發的化合物可以關閉TNF產生，並防止敗血症發展到狒狒中最嚴重的階段，稱為敗血性休克。在一個令人驚訝的發現中，特蕾西（Tracey）注意到，該化合物似乎通過有力地影響神經系統而起作用。事實證明，化合物激活了迷走神經，該神經從腦幹延伸到內部器官中，並調節心率，消化和其他基本功能。用電氣設備刺激神經降低TNF產生，導致炎症減少。
從那時起，特蕾西（Tracey）在動物中顯示出刺激迷走神經的動物，不僅可以阻止敗血症，還可以阻止結腸和胰腺的關節炎，休克，心力衰竭和炎症。現在正在奠定基礎，以測試人類中的某些抗TNF方法。特蕾西還正在研究HMG-B1，這是他的實驗室中可能涉及敗血症的另一種細胞因子。
更多潛在的罪魁禍首
其他科學家正在其他地方尋找敗血症的原因。
波士頓貝絲以色列執事醫療中心的創傷外科醫生卡爾·霍瑟（Carl Hauser）正在研究線粒體。受傷後，這些細胞發電廠可能會溢出到血液中。由於它們在生物學上與細菌相似，因此游離線粒體可以點燃敗血症樣的免疫反應。
在俄克拉荷馬城的俄克拉荷馬州醫學研究基金會，心血管生物學家查爾斯·埃斯蒙（Charles Esmon）指向組蛋白，這是類似線軸的結構，使DNA變成整潔的形狀。埃斯蒙（Esmon）發現，組蛋白可以在感染過程中進入血液並引起敗血症。他還發現，Xigris®是一種用於某些敗血症病例的藥物，可以通過切碎組蛋白來起作用。
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這篇內在的生活科學文章是由與生活協會合作的國家一般醫學科學研究所，一部分國立衛生研究院。
