當醫生診斷出患有阿爾茨海默氏病的人時，他們正在使用1984年通過的標準。此後發生了很多變化。現在，許多科學家說，經過兩十年半的研究使人衰弱的疾病，標準需要極端改造。
一旦癡呆症設定的藥物，對擬議的變化的大部分動力都是“最近對治療該疾病的藥物的失望”。
最近的研究表明治療阿爾茨海默氏症Sperling說，需要更早地開始，也許甚至在症狀出現之前。為此，必須將阿爾茨海默氏症的診斷帶入21世紀。
7月，Sperling的小組與其他兩個研究團隊一起宣布了他們提出的對1984年原始診斷的最新信息，該診斷由美國國家神經系統疾病和中風研究所以及阿爾茨海默氏病及相關疾病協會開發。
新標準將納入科學家對可能預測阿爾茨海默氏症發展的基因的知識，以及在患有該疾病的人體中發現的其他生物標誌物。他們也會努力阿爾茨海默氏症的解開跡象從其他癡呆症的癡呆症中，並創造出識別輕度認知障礙（MCI）的其他階段的方法，這可能是阿爾茨海默氏症的早期跡象，也是其他疾病的其他早期階段。研究表明，阿爾茨海默氏症可能在症狀出現前20年開始。 [阿爾茨海默氏症和癡呆症有什麼區別？這是給出的
斯佩林說：“我們認為，將阿爾茨海默氏病朝這個方向移動很重要，但是現在我們提出了這些研究標準。我們仍然有很多工作要做。”
標記阿爾茨海默氏症的發展
基因，包括一個叫Apoe的基因和其他基因生物標誌物在擬議的標準中顯著，可以理解的是：具有APOE基因的人在膽固醇運輸中發揮作用，是發展阿爾茨海默氏症的可能性是沒有它的人的三倍。
儘管如此，阿爾茨海默氏症引起的癡呆通常並非遺傳。 Sperling說，找到預測誰最終會發展阿爾茨海默氏症的方法可能會導致更早，更有效的治療方法，也許是更好的預後。對於那些沒有APOE基因的人，其他生物標誌物可以掌握該疾病早期階段的線索。
例如，一些研究表明，在腦脊液中（測量科學家稱CSF TAU）中稱為Tau的蛋白質水平可以在患有輕度認知障礙的個體中以相當高的準確性進行預測。在沒有症狀的患者中，蛋白質的變化也可以檢測到。
此外，生物標誌物可以幫助阿爾茨海默氏症的藥物開發。在去年夏天在PLOS上發表的生物標誌物的一項研究中，一群瑞典研究人員建議，可以在參加早期藥物試驗的患者中測量CSF TAU，並且是一種高度“敏感的工具”，可以用來隔離最有前途的療法，這些療法值得在較大的較大昂貴的臨床試驗中追求更多的臨床試驗。
區分癡呆症類型
通過包括生物標誌物，診斷標準將變得更加客觀，但是正如一位科學家在6月25日在阿爾茨海默氏症研究與治療雜誌上寫道的那樣，“ [阿爾茨海默氏病]疾病進展的異質性可能會為單個標記上的釘子固定而過於復雜。
Sperling和她的同事提出的更新考慮了這一點。
Sperling說：“我們尚不了解其他許多促成因素。”
新標準的目標之一是包括更好地描述的類型失智。這將在改善阿爾茨海默氏病和其他癡呆症（例如MCI）的藥物開發方面有很長的路要走，目前尚無食品藥品監督管理局批准的療法。
例如，MCI與阿爾茨海默氏症的記憶和語言問題共享症狀，但科學家現在知道這是一種獨特的癡呆症。具有MCI的人可以獨立發揮作用，並且可能永遠不會發展阿爾茨海默氏症。
還有越來越多的證據表明阿爾茨海默氏病經常發生失智這是由於大腦血管的問題帶來的。一些研究甚至表明，可能導致中風的腦血管疾病可能會影響大腦中斑塊和纏結的堆積並加劇阿爾茨海默氏症的症狀。研究人員說，新標準可能包括這些發現。
沒有阿爾茨海默氏症的老化
儘管新提出的標準是基於對阿爾茨海默氏症的科學理解的進步，但尚未經過嚴格的測試，但Sperling告訴MyHealthNewsdaily，“它們絕對是起點。”
擬議的標準聚焦了研究領域，這些研究領域有望改善阿爾茨海默氏症的診斷。接下來，在適應醫學實踐之前，必須在臨床試驗中進行驗證。仍然有許多未知數。
Sperling說：“我們希望最終這些新標準將導致較早的診斷和治療，甚至可能在症狀顯而易見，但這可能多達10年。”
