對Inversa痤瘡背後的遺傳機制的研究（這種皮膚疾病看起來類似於其他類型的痤瘡，但僅在腋下和大腿內側的區域出現），為早期發炎的家族性阿爾茨海默氏病的發展提供了新的見解。
被認為引起家族的基因中的突變，稱為psen1阿爾茨海默氏症研究人員說，也可能導致痤瘡。有趣的是，科學家發現引起每種疾病的突變是不同的，兩種疾病可能是互斥的。
研究人員說，儘管阿爾茨海默氏症和痤瘡inversa似乎都是由PSEN1中的突變引起的，但尚無報告兩種疾病的病例。新研究中的五十名受試者中沒有一個出現阿爾茨海默氏病的症狀或失智。
北京北京北京聯合醫學院的研究研究員Xue Zhang說：“我們很驚訝PSEN1突變引起了痤瘡，但意識到這些突變與與阿爾茨海默氏病有關的突變的基因相同。
這項研究，以中國，今天（10月7日）在《科學雜誌》上在線發布。
查找鏈接
研究人員檢查了15至81歲之間的50人的基因，這些基因均來自幾代人受痤瘡影響的六個中國家庭。研究人員在這些人中發現了PSEN1的突變，但在他們還測試的200人中沒有發現沒有這樣的突變痤瘡條件。
PSEN1以前與早期發作的阿爾茨海默氏症的發展有關 - 科學家在PSEN1中發現了160多個突變。該突變會影響一種稱為γ-分泌酶的蛋白質，該蛋白與阿爾茨海默氏病人大腦中蛋白質斑塊的堆積有關。
儘管未來的研究將需要確認張的發現，但結果暗示了痤瘡痤瘡患者以某種方式受到保護的可能性，以免受到早期發作的阿爾茨海默氏病。
張說：“這是一個有趣的問題，但到目前為止，我們還沒有答案。”
兩種情況的治療
張說，無論如何，正如蛋白質γ-分泌酶一直是開發治療阿爾茨海默氏病的藥物的靶標一樣，它也可能是痤瘡治療的良好靶標。而且由於PSEN1中不同的突變引起兩種疾病，因此這些藥物實際上可能對痤瘡患者更有效。
到目前為止，靶向γ-分泌酶的藥物在阿爾茨海默氏症患者的臨床試驗中表現不佳。例如，埃利禮來（Eli Lilly）的藥物semagaceStat（也稱為LY450139），也許是這些藥物中最有前途的，表現較差，公司在八月份停止了該藥物的3期臨床試驗。
根據Eli Lilly and Company的一份聲明，在早期研究中，藥物減少了腦斑塊，但在較大的第三階段研究中，SemagAceStat“與認知臨床測量的惡化有關”。
張的研究表明，涉及的PSEN1突變的類型可能導致疾病截然不同。
張告訴《我的健康新聞》，“皮膚可能對γ-分泌酶活性的變化更敏感，而與阿爾茨海默氏病有關的突變可能具有獨特的致病機制。”
一些研究人員說，而不是針對伽馬分泌酶本身，而是阿爾茨海默氏症藥物應靶向影響其活性的蛋白質。上個月，研究人員在《自然》雜誌上報導說，在用蛋白質抑製劑治療的小鼠大腦中，阿爾茨海默氏斑的斑塊平均減少了38％，該蛋白質激活了γ分泌酶。研究人員說，阻止其激活劑的活性可能是靶向這種蛋白質的更好方法。
這種處理也可以減少副作用，因為γ-分泌酶調節對正常細胞功能重要的其他途徑。
張說：“有很多未解決的問題。” “我們不知道為什麼γ-分泌酶基因中的突變會引起這些不同的疾病。”
接下來，張計劃研究可能引起不同形式痤瘡的其他基因。
- 突破解開阿爾茨海默氏病的一個關鍵
- 不僅是皮膚深：患有嚴重痤瘡的青少年更有可能有自殺念頭
- 您對大腦不了解的10件事
本文由MyHealthNewsdaily，生命科學的姐妹網站。
