一項新的研究發現，在吸煙者中發展的費城肺癌與從未碰過香煙的人發展的肺癌與肺癌不同。
博士學位凱爾西·托（Kelsie Thu）說，在從未吸煙的人的腫瘤中，DNA的變化幾乎是吸煙的腫瘤的兩倍，這表明“永不吸煙者”的癌症與吸煙者的癌症不同。加拿大卑詩省癌症研究中心的候選人。
Thu告訴MyHealthNewsdaily：“我們認為這一發現提供了證據，表明從未吸煙和吸煙者肺癌是不同的，並暗示它們是通過不同的分子途徑而產生的。” “從未吸煙的人可能會暴露於致癌物中，而不是香煙，這導致其腫瘤具有更多的DNA改變並促進肺癌的發展。 ”
結果與以前的研究一致，包括《自然》雜誌上的2007年評論和2007年《胸部腫瘤學雜誌》中的評論。吸煙者中的癌症從未吸煙的人來自不同的機制。然而，這項新研究看起來超出了單個基因的突變，與從未吸煙者相比，吸煙者的肺腫瘤的整個DNA改變區域都不同。
該研究今天（11月8日）在美國癌症研究協會舉行的癌症預防研究會議上的邊境介紹。
基因組測試
研究人員從30名從未吸煙者，39名目前吸煙者和14名以前吸煙者那裡收集了肺部腫瘤和非癌組織。
他們發現，與當前或以前的吸煙者相比，從未吸煙的基因中，它具有更大的基因突變，這些基因編碼了稱為表皮生長因子受體（EGFRS），這些分子在細胞膜上接收信號。研究人員還發現，與當前或以前吸煙者的基因組相比，從未吸煙者的基因組發生了更多的變化。
還有其他證據肺癌Thu說，這兩個群體中有不同的因素。例如，從未吸煙的肺癌通常是女性，具有某種類型的腫瘤（稱為腺癌），其EGFR中有更多的突變。
但是，“ EGFR突變並不是唯一驅動癌症發展的突變。”吸煙者和非吸煙者。
了解含義
Thu說，需要更多的工作來驗證新發現，但是發現的DNA變異可能導致旨在對抗每種類型的癌症的治療方法。
她說：“通過改善我們對肺癌如何發展的知識，我們的結果將有助於我們更好地了解Never Lokners的肺癌發展的生物學，最終導致了更好的診斷和治療策略的發展。”
接下來，THU說，她想使用其他研究人員的數據集研究其他肺部腫瘤中的基因來確認這些發現。如果她和她的同事發現相同的DNA變異模式，他們可以努力定義這些基因的作用。
