科學家今天宣布，一個新的簡單模型將為研究人員提供有關神經退行性疾病背後的破壞性過程（例如阿爾茨海默氏症和帕金森氏症）背後的破壞性過程的新見解。
賓夕法尼亞州立大學的模特設計師保羅·韋斯（Paul Weiss）說：“簡化模型的美感之一是，它使您可以提出非常簡單的問題，有時在復雜的生活系統中很難回答，有時甚至是獲得令人驚訝的答案。”
魏斯說：“這將使我們能夠檢驗損害如何發生的假設，重要的是，我們如何預防損害。”
在神經內
新模型是一種簡化的軸突，一種類似分支的投影，將神經元相互聯繫，使它們可以通過釋放和接收稱為神經遞質的化學信號進行通信。
當許多軸突捆綁在一起時，它們會形成神經。
該模型複制了軸突形狀的基本特徵，包括膜和內部細胞骨架腳手架。外膜包含對紫外線反應的分子，引發了一種反應，該反應產生高反應性，破壞性的分子稱為自由基。
自由基導致模型軸突塌陷成類似於一串珠子的變形結構，即在實際神經元變性過程中觀察到的相同形狀，即使這些蛋白質以前被認為對這種破壞是必不可少的蛋白質。
該模型的框架很簡單，科學家可以將分子和結構交換進出，以研究特定的疾病狀況或新的治療方法。
“我們說，'好吧，構成膜的分子中，哪些分子加速了我們引起的變性，哪些可以減速或阻止它，我們還可以包括哪些其他化合物來防止這種降解？”生活學。
接近死亡
軸突的形狀變化是一個很好的指示，表明軸突發生了不好的事情，並且該細胞接近死亡。老的年齡許多神經退行性疾病，例如阿爾茨海默氏症和帕金森氏症，都與神經元死亡有關，但是關於這種症狀是疾病的原因還是影響，存在很大的爭論。魏斯認為，使用新模型的實驗將有助於回答這個問題。
魏斯說：“我們可以在不認為這樣做的一些關鍵組成部分的情況下重現形狀變化。” “該模型使我們能夠查看大腦中神經退行性的好角色，我們可以包括可以用作治療劑的分子。”
先前的研究已經確定了您在藥櫃中可能擁有的一些分子，這些分子可能會減慢軸突降解過程。維生素C，E和K都是抗氧化劑，吞噬的分子自由基。
魏斯說：“這些抗氧化劑維生素在有機會降解模型軸突之前將它們中和自由基。”
這項研究將在4月4日的《雜誌》上詳細介紹國家科學院論文集。
