強烈的壓力會導致記憶模糊，從而導致更普遍的恐懼反應。現在，科學家可能剛發現了原因。
週五（11 月 15 日）在該雜誌上發表的一項針對小鼠的研究細胞，表示壓力荷爾蒙會扭曲被記錄下來，導致記憶不太準確，並且未來可能無法正確區分安全觸發因素和威脅。
新發現可能有助於發現治療創傷後壓力症候群（PTSD）和廣泛性焦慮症患者的新途徑。
“這是一項傑作的研究，回答了一個尚未得到解答的古老問題——創傷性或高壓力的經歷如何增加恐懼泛化？”蔡丹妮西奈山伊坎醫學院的神經科學副教授沒有參與這項研究，他在一封電子郵件中告訴《生活科學》。
研究主要作者說，科學家早就知道，急性壓力會改變記憶的編碼方式希娜‧喬斯林是病童醫院和多倫多大學的記憶研究員。
例如，暴露在槍聲中的人可能會在一聲巨響後感到強烈的恐懼，這是一種不恰當的反應。這就是所謂的恐懼過度概括。
Josselyn 和同事著手了解這些記憶形成時大腦中發生的情況。
他們限制實驗小鼠的活動 30 分鐘——這對囓齒類動物來說是非常痛苦的經歷。然後，這些老鼠被訓練來識別兩種特定的聲音——一種是在不舒服的電擊之前發出的，另一種是在不舒服的電擊之前發出的。正如預期的那樣，受到壓力的小鼠並不能很好地記住噪音，而是對許多聲音感到害怕。
仔細觀察這些小鼠的大腦發現，壓力影響了創傷事件的“印跡”，即一組神經元發生變化以編碼記憶時留下的記憶的物理痕跡。
喬瑟林告訴《生活科學》雜誌，典型的印跡往往相當“稀疏”，只使用少量的腦細胞。她說，這可以確保記憶不會混亂在一起。然而，研究小組發現，在承受壓力後，印跡變得更大。
這是因為強烈的壓力會阻礙抑制性中間神經元，或通常調節其他神經元興奮程度的細胞。研究發現，這些細胞通常充當看門人的角色，限制形成印蹟的神經元數量。
「這些就像夜總會裡的保鏢，將流氓拒之門外：只有最興奮的神經元才被允許進入這家夜總會並成為印蹟的一部分，」喬斯林說。
透過觸發皮質酮（小鼠相當於人類壓力荷爾蒙皮質醇）的釋放，壓力引發了一種稱為內源性大麻素的神經傳導物質的釋放，然後阻斷了抑制性中間神經元的作用。
更多神經元編碼創傷記憶的事實可能解釋了為什麼這些記憶可能是模糊的，以及為什麼人們傾向於將恐懼從原始事件過度概括到其他經歷。
重要的是，在小鼠承受壓力之前給予美替拉酮（一種抑制皮質酮合成的化學物質）可以逆轉這種效果，而不會改變對原始壓力事件的記憶。
因為這項研究是在Josselyn 表示，目前還不清楚這些結果是否可以應用於人類。
蔡說，儘管如此，透過深入了解壓力如何導致記憶過度概括，這項研究可以幫助研究人員開發有針對性的治療方法，在不影響其他記憶的情況下抵消這種影響。
「這與精神健康障礙有很大的轉化相關性，例如創傷後壓力症候群和廣泛性焦慮症，」她說。
喬斯林說，這項研究還提出了在創傷後壓力症候群 (PTSD) 背景下使用大麻的問題。
一些臨床試驗正在研究大麻素或大麻產品是否可以治療創傷後壓力症候群和其他焦慮症，但該領域仍處於起步階段。因此，美國退伍軍人事務部建議不要使用大麻產品來治療創傷後壓力症候群。喬斯林說，不過，有傳聞稱，一些患有創傷後壓力症候群的人一直在使用大麻，可能是為了自我治療。
她說：“人們使用大量大麻用於娛樂和半醫療目的。但可怕的是，我們真的不了解大麻素對創傷後壓力症候群的影響。” “這確實意味著我們絕對需要研究這個。”
