弓形蟲病是世界上最常見的寄生蟲感染之一 - 實際上，您甚至可能懷有普遍存在的病原體，而且永遠都不知道。
超常見的寄生蟲
由單細胞微生物引起的弓形蟲弓形蟲，弓形蟲病可能影響全球多達20億人臨床神經學手冊- 近三分之一的人地球。
印第安納大學醫學院的分子和細胞生物學家比爾·沙利文（Bill SullivanT. Gondii在他的實驗室。
根據該疾病疾病控制與預防中心（CDC）。大約10％至20％的感染者會出現輕度症狀，包括腫脹淋巴結和流感的酸痛持續了幾個星期至幾個月。但是，從視力喪失到腦部損傷，罕見的嚴重感染可能會帶來更嚴重的問題。
但是如何T. Gondii寄生蟲從近乎無害的蟲子轉變為雜型怪物？答案在於微生物如何在體內持有。
T. Gondii的工作方式
進入新主人後，T. Gondii傾向於躲藏在身體的脆弱區域，沒有免疫防禦，針對目標腦沙利文說，尤其是心臟和骨骼肌組織。微生物進入包裝在耐鐵膠囊（稱為卵囊）的身體中，並轉化為一種稱為“ tachyzoite”的寄生蟲的活性形式，以便繁殖和擴散。疾病管制署。一旦安頓下來，tachyzoites構造了組織的氣泡，稱為囊腫，將自己放置在內部，並恢復為不活動的形式T. Gondii被稱為“ Bradyzoite”。
與活躍的tachyzoites相比免疫系統顯然對他們視而不見。 ”沙利文說。這樣，寄生蟲可以落在組織中多年，但如果該蟲子轉變為tachyzoite，那麼曾經是社會的寄生蟲可能會突然對宿主構成嚴重的健康風險。
一旦喚醒，tachyzoites就以無情的熱情複製，很快就壓倒了在大腦，眼睛和心。隨著寄生蟲的擴散，這些組織開始降解。在眼中，損害可以減少或模糊視力，使組織變紅並引起疼痛。根據A2017年報告。如果腦組織損傷持續不斷，則該病情可能會威脅生命。
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免疫系統較弱的人，例如接受化療的人或被診斷患有化學療法的人愛滋病疾病預防控制中心稱，，最有可能出現嚴重的弓形蟲病並遭受毀滅性症狀。
寄生蟲也可以傳播給心臟移植患者，他們在手術過程中和手術後必須進行免疫抑制。如果母親在母親中新感染，它也會感染子宮中的胎兒懷孕。患有弓形蟲病的嬰兒在一生中可能會經歷重複的嚴重弓形蟲病。但是，如果母親以前從未感染過，T. Gondii可以在嬰兒出生之前破壞胎兒發育，甚至引起流產，沙利文收到了。
如果您是免疫力低下，懷孕或計劃懷孕的，則疾病預防控制中心為避免捕獲弓形蟲病。其中包括根據美國農業部建議的烹飪肉，在進食前徹底清洗水果和蔬菜，戴上手套，同時園藝或搶貓垃圾，然後又好洗手。如果您已經染上了寄生蟲，則可以採用各種抗生素和抗寄生蟲藥物來避免感染並幫助防止其傳播到發育中的胎兒。2018年報告。
你可以從貓那裡捕獲毒質劑
弓形蟲病非常普遍，因為T. Gondii沙利文說，卵囊潛伏在肉類和動物糞便中，人類“只需要攝取或吸入其中一些才能被感染”。最溫血的動物 - 來自熊向鳥類到鳥類 - 可以作為宿主T. Gondii寄生蟲，但貓科專門充當單細胞生物的交配基礎。康奈爾野生動物健康實驗室。
雖然T. Gondii可以傳播給不同的動物，寄生蟲不能在貓科動物以外的任何地方達到性成熟。直到2019年，一項大開眼界的研究來自威斯康星大學 - 麥迪遜分校的來自貓腸胃的寄生性性別。
先前的研究表明T. Gondii水ech是從其宿主那裡的一種稱為亞油酸的必需脂肪酸。在大多數動物中，亞油酸被稱為delta-6-二尿酶（D6D）的酶分解，這種蛋白質本質上在貓中“關閉”。作者說陳述。原來，T. Gondii需要充足的亞油酸供應才能達到其性階段，使貓腸道成為性活躍寄生蟲的完美聚會點。
在性行為期間，寄生蟲會產生卵囊，後來感染了包括人類在內的其他生物。受感染的貓在糞便中經過這些卵囊，在糞便中脫落後一到五天就變得具有感染性。這就是為什麼每天更換寵物的垃圾可以幫助阻止的原因T. GondiiCDC指出，感染。但是被感染的貓可以傳播T. Gondii在寄生寄生蟲後僅一到三週的糞便中，寵物並不是在捕獲蟲子後變成疾病的滴答tige炸彈。
心靈控制？
在進化時期，T. Gondii開發了一個聰明的技巧，可以潛入貓科動物的腸道：心靈控制。
被寄生蟲感染的囓齒動物變得過度活躍，並且忘記他們對貓尿液的恐懼，一種信號表明他們尖銳的捕食者可能在附近的氣味。感染的囓齒動物沒有逃離現場，而是吸引了腐爛的氣味，使它們容易捕食附近的貓科動物。
鑑於它的影響老鼠和老鼠，可以T. Gondii與人類行為的玩具嗎？一些研究表明寄生蟲可能是與神經系統疾病有關， 例如精神分裂症一般而言，間歇性爆炸性（憤怒）障礙和衝動行為，但是人類沒有發現寄生思維的直接方法。
在這一點上，關於寄生蟲如何劫持囓齒動物的大腦有兩種相互競爭的理論，沙利文說：要么T. Gondii向大腦分泌一些因素，以“重新連接”其電路或寄生蟲觸發炎在大腦中，免疫系統試圖抵抗感染。科學家知道這一點T. Gondii通過在其膜內釋放某些蛋白質來調整細胞的基因活性，但目前尚不清楚是否或如何影響動物行為。但是，一些證據確實支持了炎症會改變大腦功能和行為的想法。2019年報告由沙利文合著。
沙利文和他的同事發現高血壓已知具有抗炎作用的藥物鳥根，似乎阻止了感染的小鼠中的多動行為T. Gondii。科學家也有未發現的鏈接在人類（特別是患有註意力缺陷多動障礙的人）之間的腦部炎症和多動症之間。重疊的發現表明T. Gondii寄生蟲可能不會直接篡奪大腦，而是通過觸發有害的免疫反應來破壞器官的功能。
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