研究人員已經指出了一個大腦的區域，其中關鍵蛋白質的稀缺性可能導致抑鬱症。新發現，於10月20日出現科學翻譯醫學，可能為通過基因治療治療某些抑鬱症的病例鋪平了道路。
在這項新研究中，由紐約市威爾·康奈爾醫學院（Weill Cornell Medical College）的邁克爾·卡普利特（Michael Kaplitt）領導的研究人員發現，沮喪的人在大腦核心核心中的蛋白質水平低於正常水平的蛋白質。這種大腦結構對於獎勵，吸毒和抑鬱很重要。研究人員表明，將P11蛋白的基因傳遞到該區域，消除了無精小鼠的抑鬱樣行為。
卡普利特說：“我們認為，至少一些患者的P11水平低可能是抑鬱症的原因之一。” “如果我們可以將其恢復到正常水平，我們可能會扭轉過程。”
眾所周知，抑鬱很難治療。 “很難讓人們緩解並與目前可用的治療方法保持良好狀態，”得克薩斯大學西南醫學中心的精神科醫生Madhukar Trivedi說。在最近的一項大規模研究中，大約40％的抑鬱症患者在一年內復發了一致的治療。他說，開發新研究中提出的一種新療法至關重要。
當Kaplitt和他的團隊降低了伏伏核中P11的水平時，小鼠表現出類似於人類抑鬱症的行為。這些老鼠被尾巴握住時掙扎的速度更快，在逃生是不可能的時候在水中少游泳，喝了更少的糖水 - 這都是絕望的跡象。減少大腦另一個區域的P11，前扣帶回，沒有這些作用。較早的研究發現，整個身體和大腦缺乏P11的小鼠表現出相同的沮喪行為。
科學家認為P11幫助腦細胞檢測化學信使5-羥色胺，這是情緒的重要調節劑。
卡普利特說，發現在伏隔核中特別需要P11是有意義的。卡普利特說：“我們並不是說這是唯一重要的領域。” “但是它確實對我們說，這個特定站點對於P11行動很重要。”
研究人員能夠通過基因治療將P11基因添加回伏隔核來逆轉抑鬱症的行為。該團隊從沒有P11的小鼠開始，然後注射了將基因帶入伏隔核的病毒。然後，該地區的細胞開始產生P11蛋白質，而小鼠不再表現出更高的絕望跡象。
Kaplitt及其同事還發現，從17名被診斷出患有嚴重抑鬱症患者的人口的組織中，P11水平低於17個沒有抑鬱症的匹配對照中的P11水平。
樣本量為17很小，P11在人類抑鬱症中的作用尚不清楚。 “顯然，某些問題仍然存在，” Trivedi說。 “社區中有多少患有重度抑鬱症的患者患有P11赤字？”
卡普利特（Kaplitt）和同事希望他們的發現可以指導使用基因療法治療抑鬱症的人類試驗。實際上，合作者已經對靈長類動物進行了實驗性P11基因治療，以查看其是否無毒和有效。卡普利特說，一項使用類似基因治療技術治療帕金森氏病的II期臨床試驗剛剛結束，因此他希望在人類中對抑鬱症的同樣的試驗可以在一到兩年內開始。
卡普利特（Kaplitt）是李堡（Fort Lee），新澤西州基因治療公司Neurolologix Inc.的創始人，並擁有P11基因治療的知識產權。
