緩慢的蛋白質可能會導致老化和慢性疾病

隨著年齡的增長，我們的身體會變慢——不僅在我們的運動方式上，而且在細胞層面上，蛋白質流動性的下降可能會導致慢性健康問題的發展。

糖尿病、脂肪肝疾病和其他慢性疾病帶來的分子壓力都會導致蛋白質煞車。這些蛋白質不是在細胞周圍快速移動並相互碰撞來執行重要任務，而是陷入化學交通堵塞中，造成一種廣泛的遲緩狀態，稱為「蛋白質死亡」。

當表面具有黏性結構單元的蛋白質與慢性發炎和壓力產生的有害副產物相互作用時，就會出現這種昏昏欲睡的情況，導致蛋白質聚集在一起並接近靜止狀態，研究者 11 月 27 日報告細胞。

結果是：細胞難以發揮作用，引發關鍵生物系統的崩潰——這是與老化相關的疾病的標誌性特徵。

馬薩諸塞州劍橋市懷特海德生物醫學研究所的細胞生物學家亞歷山德拉·達爾阿格尼斯(Alessandra Dall'Agnese) 表示，這種分子瓶頸可能是導致許多生命疾病的「共同點」。這是一個統一的機制。

體內近一半的蛋白質都帶有與蛋白質功能障礙有關的黏性殘留物，使無數的細胞過程——新陳代謝、細胞修復、免疫防禦、基因調控等——面臨停止的風險。

Dall'Agnese 和她的同事在論文中指出，抗氧化劑和抵消蛋白質黏性的藥物可以部分恢復蛋白質的流動性。這些發現可能為旨在緩解這些分子障礙並解決慢性病根源的療法鋪平道路。