研究人員第一次將5-羥色胺直接牽涉到了類風濕關節炎。 5-羥色胺通常被稱為神經遞質，但這表明它具有其他重要功能。
在一項發表的研究中美國病理學雜誌，研究人員表明，誘導類風濕關節炎的小鼠羥色胺缺乏導緻小鼠模型狀況下降。當存在激活神經遞質受體的血清素或化合物時，類風濕關節炎的某些作用減少了。
該研究的共同領導研究員瑪麗·塞里斯汀·德·韋內爾（Marie-Christine de Vernejoul）表示：“我們的研究強調，[5-羥色胺]在關節炎中具有直接的免疫調節作用……並且[可以]開放新的觀點，以改善患者的治療選擇。”
研究人員使用的小鼠模型稱為膠原蛋白誘導的關節炎（CIA），其特徵與類風濕關節炎患者相似，例如骨骼和軟骨破壞和破骨細胞激活。破骨細胞是負責骨吸收的細胞。
研究人員比較了正常小鼠中的CIA作用，以及在色氨酸羥化酶1中繁殖到遺傳缺陷的CIA效應，這是一種至關重要的酶，這是在外周組織中產生5-羥色胺的關鍵酶。
根據他們的說法發現，研究人員認為，在缺乏關節炎的5-羥色胺缺乏小鼠中，破骨細胞的數量均更高，並且更活躍。此外，據報導，在偏遠部位和受影響的關節上，骨吸收較高。
缺乏5-羥色胺的關節炎小鼠還表現出細胞因子，細胞信號分子的變化。它們尤其表現出Th17淋巴細胞和T細胞亞型之間平衡的變化。
當研究人員使用細胞培養物進行了隨後的實驗時，他們發現當引入了激活神經遞質受體的血清素或化合物時，Th17淋巴細胞與調節性T細胞之間的平衡被歸一化。這表明5-羥色胺和類風濕關節炎之間的直接聯繫。
關節炎是美國殘疾的主要原因。超過5000萬成年人被診斷出患有這種疾病，而近300,000名嬰兒和兒童患有關節炎或風濕病。據估計，到2030年，將有6700萬美國人被診斷出患有關節炎。類風濕關節炎在女性中比男性更常見。
照片：大衛·瓊斯（David Jones）|Flickr
